有机磷中毒抢救及治疗

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1、有机磷药物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫(dipterex)、乐果(rogor)等。(4)低毒类（LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷(karbofos)、氯硫磷、杀螟松。有机磷药物中毒的原因：1、生产中毒：在生产过程中引

2、起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒有机磷药物中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最

3、后转入抑制和衰竭。临床表现：急性中毒：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。口服中毒一般10分钟至2小时发病，吸入约30分钟，经皮肤吸收多在2～6小时发病。各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。有机磷药物中毒有机磷药物中毒根据毒作用部位而引起的症状a.毒蕈碱样症状（Ｍ样,主要是副交感神经末梢兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。）：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗

4、、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.烟碱样症状（Ｎ样,激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用,心率、血压升，呼吸麻痹、肌震颤）：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。d.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。有机磷药物中毒中毒分级：（1）轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶

5、活性一般为50%～70%。（2）中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。（3）重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。（4）迟发性猝死：在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。有机磷药物中毒其他临床表现：中间型综合征：倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等重度中毒后24～96小时及复能药物用量不足的患者，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动

6、支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病：表现为甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后2-3周出现，主要表现为四肢感觉-运动型多发性神经病，以累及肢体末端为主。目前认为与胆碱酯酶活性抑制无直接关系。局部损害：有些有机磷类药物接触皮肤后可出现过敏性皮炎，皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时可出现结膜充血和瞳孔缩小。有机磷药物中毒中毒的分级轻度中毒：仅毒蕈碱样症

7、状，ChE活动70%-50%中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，ChE活动50%-30%重度中毒：具有烟碱及毒蕈碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸机麻痹和脑水肿，ChE活动在30%以下有机磷药物中毒急救与治疗原则： ①催吐、洗胃。②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂解磷定。③对症治疗。有机磷药物中毒急救措施消除尚未吸收的毒物：迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。有机磷药物中毒口服毒

8、者：（1）催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要立即实施。（2）洗胃：洗胃不受时间限制，原来>6h可不洗，但幽门痉挛，所以