发热（fever）概述课件

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1、发热（Fever)第一节概述“体温调定点(setpoint)”—温敏神经元的温度感受阈值（正常为37℃）。T↓→POAH→产热↑，散热↓→T↑T↑→POAH→产热↓，散热↑→T↓体温超过正常0.5℃的区别：生理性体温↑：月经前期、剧烈运动、应激等病理性体温↑：发热：体温↑＝体温调定点↑调节性T↑过热：体温↑＞体温调定点被动性T↑过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平过热(Hyperthermia)：发热：致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移第二节发热的原因和发病机制一、发热激活物：所有能

2、激活产内生致热原细胞产生EPs的物质。外致热原体内产物发热激活物外致热原革兰阴性细菌革兰阳性细菌细菌病毒真菌螺旋体疟原虫（一）外致热原（1）G－性菌和内毒素（endotoxin，ET）O—抗原多糖侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热的主要成分LPS1.细菌：（2）G+菌和外毒素：白喉杆菌—白喉毒素葡萄球菌—可溶性外毒素A型链球菌—致热外毒素（3）分支杆菌：结核杆菌2.病毒：流感病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、SARS（severeacuterespiratorysyndrome)病毒等全病毒体和血细胞凝集素致热3.真菌：白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌等全

3、菌体及荚膜多糖和蛋白质致热4.螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等溶血素、细胞毒因子和外毒素致热5.疟原虫：裂殖子和代谢产物致热1.Ag-Ab复合物（2）纯化的BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→发热（3）纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→取发热家兔的血清→另一正常家兔→发热（1）纯化的牛血清白蛋白（bovineserumalbumin，BSA）→家兔→不发热（二）体内产物2.类固醇：睾丸酮—本胆烷醇酮等（etiocholanolone）3.致炎物：硅酸盐结晶、尿酸盐结晶、炎性渗出物、组织坏死二、内生致热原（EndogenousP

4、yrogen，EP）产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。(一)内生致热原的概念(Conceptofendogenouspyrogen)种类：⑴白细胞介素—1（IL—1）⑵肿瘤坏死因子（TNF）⑶干扰素（IFN）⑷白细胞介素—6（IL—6）（1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合成与释放的多肽类物质。不耐热，70℃，30min即可破坏其致热活性。（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白，可抑制肿瘤生长，并有致热作用。不耐热，70℃，30min失活；可被环

5、加氧酶抑制剂布洛芬阻断。（3）干扰素（IFN）：在病毒等因素作用时，由淋巴细胞产生的一种低分子量的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞型，与致热作用有关的是IFN,IFN。反复注射可产生耐受性。（４）白细胞介素－６：是由单核、成纤维和内皮细胞等分泌的细胞因子，184个氨基酸组成，ET，IL—1，TNF等可诱生，基因定位于7号染色体，动物发热时，其CSF中IL—6。(５）其它：巨噬细胞炎症蛋白-１（macrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）白细

6、胞介素-８（interleukin-8，IL-8）内皮素（endothelin）(二）内生致热原的产生和释放：单核/巨噬细胞淋巴细胞内皮细胞星状细胞肿瘤细胞等产EP细胞：产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达三、发热时的体温调节机制1.体温调节中枢正调节中枢：视前区下丘脑前部(Preopticanteriorhypothalamus，POAH)冷敏神经原热敏神经原负调节中枢：中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）弓状核腹中膈（ventralseptalarea，VSA）2

7、.致热信号传入中枢的途径（１）通过血脑屏障直接转运入脑（2）通过终板血管器（OVLT）（３）通过迷走神经3.发热中枢调节介质：正调节介质：前列腺素E2（PGE2）Na＋/Ca2＋比值环磷酸腺苷（cAMP）促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）PGE2：a.脑室（ICV）内注射PGE发热；b.EPs引起发热的同时，CSF中PGE2c.下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成d.阻断PGE合成的药物，可解热e.微注射法将PGE2注入POAH区发热，而偏离POAH区，则不引起发热。cAMP:a.外源性cAMP注入动物脑室内迅速引起发热b.兔注射

8、ET，EPs引起发热时，CSF中cAMPc.注射茶硷，脑内cAMP同时，E