重症手足口病临床治疗

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1、1重症手口足病的临床诊治2手口足病在我国的流行1、我国于1981年上海首次报道本病.2、1983年，天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。3、1995年武汉病毒研究所从患者中分离出EV71病毒。4、2000年5-8月，山东省招远市小儿手足口病暴发，患儿1698例，3例合并暴发心肌炎死亡。3台湾的大流行1998年，台湾则出现了史上规模最大的手足口病大流行，分别在3-7月和9-11月出现了两波暴发。当年报告病例129106例，其中：重症患者405例，死亡78例，多为5岁以下的儿童；估计总共有150万病例21

2、0万无症状感染者感染人数占到全台湾人口的43%其中EV71占约2/34我国近年的流行趋势2006年，全国共报告手足口病13637例，死亡6例除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告，其中山东3030例、上海2883例、北京2210例、浙江793例；2007年，全国共报告手足口病病例83344例，死亡17例山东省报告病例39606例北京、上海均超万例报告。2008年，安徽阜阳流行5手足口病在我省近况2008年我省共36720例，2009年5月24日12675例2009年11月4日54486例(11)，发病率29.9/10万（14），重症139例（9）死亡8例(7)实验

3、室EV71检测阳性率：50％人群：小于5岁93.9％，散居：67.3％6手足口病的病原体主要为肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckievirus)A组16、4、5、7、9、10型B组2、5、13型埃可病毒（ECHOviruses）肠道病毒71型（EV71）其中，最常见的是CoxA16及EV71型7EV71病毒形态学27nm,icosahedralsymmetry,noenvelope8感染机制假说人与人粪-口途径EV71感染增值咽部上皮细胞、淋巴病毒复制入血，在PMBCs中复制并由其携带到靶细胞繁殖更高浓度的病毒血症通过PMBCs感染BBB上的星形细胞(HTB-14)侵犯神经元

4、(HTB-11)能耐受发热时的高体温KungCM,etal.JMedVirol.2007;79:60–8.9发病机制目前发病机制尚未阐明肠道病毒——进入体内（呼吸道或消化道）——侵入局部（咽部上皮细胞、肠道淋巴组织）繁殖：1、部分从分泌物或粪便排出2、部分再次浸入局部淋巴结后进入血循环导致第一次病毒血症，并在：1）.网状内皮组织2）.深层淋巴结3）.全身各个脏器大量繁殖——再次进入血循环引起第二次病毒血症，导致全身各个脏器的各种病变。如10发病机制中枢神经系统1.小血管内皮受损、细胞融合、炎性变、血栓形成。2.在脊髓束、脑干、大脑等局部，除嗜神经外,还存在广泛的血管周围和实质细胞炎

5、症和退行性变。3.炎症介质：中枢神经系统常驻细胞，可产生趋化因子10、干扰素IL-6、10等。11发病机制心脏（心肌炎、心包炎）1.急性期病毒直接作用，导致心肌细胞环死和周围炎症细胞反应。2.感染后产生细胞因子如：干扰素（IFN）、IL～16、IL～12、TNF等3.免疫反应中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生氧自由基，导致心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、脂肪酸过氧化。12发病机制肺水肿一、脑部损使致交感－肾上腺髓质系统持续兴奋，肺组织中肾上腺受体活性增强导致：1.介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压；2.引起细胞内钙聚集和细胞膜性结构损伤，使内皮细胞收缩和脱

6、落、肥大细胞释放炎性介质，导致毛细血管通透性增加13发病机制二、交感风暴由于交感神经系统兴奋，大量肾上腺素分泌，周围血管收缩，使血液动力学急剧变化，动脉血压急剧增高，体循环内大量的血液进入肺血管，导致临床上看到的四肢末端冰冷、出汗、颜面苍白、呼吸急促、心跳加快、血压偏高、血糖增高、肺部出现湿性罗音等。三、炎症反应由于血流冲击和细胞内钙聚集造成血管内皮损伤、炎性介质和体内血管活性物资大量释放，导致血管通透性增加、大量血浆蛋白外渗，肺水肿进一步加重。14潜伏期：２~7天。最为常见的疾病类型：手足口病（HFMD）、疱疹性咽峡炎临床表现15最常见的类型1、HFMD（最常见于CA16，也可见

7、于EV71、CA5、CA9、CA10）:EV71引起的水疱比CA16的水疱小，且丘疹更常见，伴或不伴瘀点瘀斑，躯干或者肢体上常可见弥漫红斑。2、疱疹性咽峡炎（可见于EV71、CA8、CA10、CA16感染）：突然发热，喉痛，前咽弓、软腭、悬雍垂黏膜上出现丘疹。16临床分期手足口病/咽峡炎（第一期）病毒侵袭神经系统受累期（第二期）神经源性反应自主神经失调、肺、心损害期（第三A期、第三B期）康复或后遗症（恢复期）死亡17手足口病临床分期第一期手足口病或疱疹性咽峡炎主要观察