急性心肌梗死再灌注如何保护左心功能

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1、急性心肌梗死再灌注—如何保护左心功能吉林大学第二医院心内科李淑梅教授前言急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一。改善及保护心功能是降低死亡率，改善预后的关键。心功能保护整体策略疾病及危险因素－减轻或消除营养及氧情况－能量、氧的供需平衡再灌注治疗－及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCI机械辅助循环药物－ACEI、β受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等根本策略－再灌注及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。理想标准：简便—无时间延迟；有效—开通率高；持久—再闭塞率低。更高的要求:无再灌注损伤；心肌水平的

2、完全灌注。再灌注策略—危险和获益静脉溶栓直接PCI时间时间PCI是再灌注最有效手段。手术风险高，易出现无复流。单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期！再灌注治疗再灌注治疗－无复流机制内皮细胞缺血性损伤氧自由基介导的内皮损伤微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片)组织因子及凝血作用组织间明显水肿微血管痉挛进行性毛细血管内白细胞和/或红细胞蓄积其他再灌注治疗－无复流治疗：排除冠脉夹层硝酸甘油(200～800μg)异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg)腺苷（10-20ug）血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI）

3、远端保护装置再灌注治疗－再灌注心律失常机制：钙超载、氧自由基、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高等。治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。心功能保护－机械辅助循环机械辅助循环意义恢复心脏血液动力学逆转心肌细胞肥大恢复神经内分泌轴调节增加心肌收缩蛋白的表达减少心肌细胞凋亡和细胞张力机械辅助循环血液动力学监测主动脉内气囊反搏术心室辅助装置血液动力学监测－－Swan-Ganz导管监测的目的早期发现病人的血液动力学改变鉴别某些心衰、休克病人的病因指导严重血液动力学障碍

4、病人的治疗，判断疗效监测血氧饱和度Swan-Ganz导管可测得的参数右房压（RAP）右室压（RVP）肺动脉压（PAP）肺动脉嵌顿压（PAWP）>12mmHg为异常>18mmHg不宜扩容>25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿心排血量（CO）正常值：6.0±2.0L/min主动脉内球囊反搏理论主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远1~2cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球

5、囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。球囊充气过程舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成‘V’型。-----大大增加冠脉灌注。球囊放气过程在收缩期之前、舒张期末端球囊放气，使得动脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低。-----降低心脏后负荷；减轻心脏工作；降低心肌耗氧量；增加心脏输出（心排量）舒张期球囊增压冠脉灌注有辅助的舒张末压MVO2需求有辅助的收缩压无辅助的收缩压球囊开始充气无辅助的舒张末压1401201008060mmHg在使用IABP时的动脉压力波形的改变©DatascopeCorp.辅助之后的平均压没有辅助

6、的平均压使用反搏泵的有利因素收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%~40%冠状动脉峰值血流速度增加心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。分类：单独的左室辅助装置(LVAD)、右心室辅助装置(RVAD)及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD)；减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。ThePowerSource<4kg便携适用于所有ImpellaPump系统容易操纵9个流速设定电池可持续60分钟便携式控制台推动平台技术心

7、室通气管推动装置微型马达ExitProducts控制系统系统包括:可移动控制台,电源,净化系统.辅助装置控制台操控心室辅助导管使用心室辅助装置的有利因素减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流。增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供应。减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物。逆转临终前心电图QRS波群的延长,维持心室静止或室颤时的血液循环。心功能保护－药物治疗心功能保护的药物治疗充分给氧血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制剂）神经内分泌调节:ACEI、β受体阻滞剂腺苷重组

8、人脑钠素心功能保护的药物治疗---腺苷可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心功能。急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）