呼吸衰竭讲义课件

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1、1呼吸衰竭烟台毓璜顶医院呼吸内科邹慎春Respiratoryfailure23外呼吸气体在肺内的交换过程利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2分压差，由高向低处弥散速度快，仅需0.3s可完成4内呼吸气体在组织中的交换过程。交换原理与肺相似交换发生于液相（血液、组织液、细胞间液）之间。5呼吸衰竭所涉及机制主要是______，包括肺换气和肺通气功能障碍外呼吸6定义(definition)各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。7前提(presupposition)：1、

2、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流血气分析：PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg8如何获得血气分析结果？桡动脉肱动脉911病因(pathogeny)1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常12分类(classification)按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg13分类按病程分类急性

3、呼衰：ARDS慢性呼衰：代偿期和失代偿期慢性阻塞性肺疾病（COPD)14慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺动-静脉样分流增加氧耗量增加15发病机制肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系1.肺泡通气不足（Hypoventilation）17肺通气功能障碍分为：限制性通气不足和阻塞性通气不足由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；由气道阻力增加引起者称为阻塞性通气不足。18限制性通气不足（restricti

4、vehypoventilation）呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍。呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液呼吸肌疲劳19阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）支气管壁充血、水肿气管平滑肌痉挛管腔内分泌物潴留、异物等阻塞肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱20V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气体交换的影响2.通气血流比例失调（V/QMismatch）动静脉样分流无效腔通气V/Q比例失调是引起低氧血症最

5、主要的机制，对PaCO2的影响甚微。21气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。被动过程，不需要消耗能量。弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。3.弥散22肺泡及血气屏障示意弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。23弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值24弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥

6、散阻力。临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。254.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.26缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓27缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下

7、降，产生CO2麻醉4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。285、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱。电解质紊乱，低氯、低钠血症。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响29临床表现（clinicalmanifestation）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。30发绀（cyanosis）低氧血症可靠的体征，但不够敏感当PaO250mmHg时，SaO280%时，即可

8、出现发绀舌