最新内科de呼吸衰竭课件教学讲义ppt.ppt

《最新内科de呼吸衰竭课件教学讲义ppt.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、内科de呼吸衰竭课件概　念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2021/10/83一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mm

2、Hg。系肺泡通气不足所致。2021/10/87分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭2021/10/88二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2021/10/89三、按发病机制分类：①中枢性呼衰

3、：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰2021/10/810②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭2021/10/811发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍2021/10/8121.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧

4、和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2021/10/813通气减少2021/10/814肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足2021/10/8152.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的弥散过程发生障碍。2021/10/816影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气

5、体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。通常以低氧为主弥散障碍O22021/10/8193.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。2021/10/820肺泡通气与血流比例失调模式

6、图2021/10/821通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响2021/10/8224.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。2021/10/823呼吸衰竭主要病理生理特点为：1、缺氧2、CO2潴留缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝

7、、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2021/10/825缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤2021/10/826CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状Pa

8、CO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2021/10/827缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。2021/10