低血糖症（new）课件

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1、低血糖症hypoglycemia福建医科大学附属泉州第一医院内分泌科蒋建家概述定义：低血糖症是指一组由多种病因引起血浆葡萄糖浓度低于<3.0mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合症。正常血糖调节正常人空腹血糖3.9～5.6mmol/L餐后血糖7.8～8.3mmol/L动态平衡通过神经、内分泌、肝等调节调节血糖的激素肾上腺素胰升糖素胰岛素生长激素糖皮质激素血糖升糖激素降糖激素胰岛素生物功能促进肌细胞利用糖肝细胞合成糖原抑制肝糖原分解肝肾糖异生降低肝糖产生和释放升糖激素胰升糖素、肾上腺素为主正常血糖调节血糖≤4.6mmol/L胰岛素停止分泌血

2、糖≤3.8mmol/L胰岛素停止分泌＋胰升糖素、肾上腺素释放发病机制疾病、降血糖药物过强，升高血糖激素的代偿能力或代偿作用发生障碍，使血糖进一步降低。发病机制摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足。消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏。糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量。发病机制脑细胞不能合成，不能产生葡萄糖，没有贮存能量的功能。低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。发病机制脑细胞每日消耗100～1

3、50g的葡萄糖，70％～80％来自肝糖原的分解。20％～50％来自肝糖原异生。发病机制1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏5年内有胰升血糖素反应减低低血糖以肾上腺素分泌为主，甚至没有肾上腺素分泌。分类按病因分类：器质性内源性功能性外源性功能性按发病机制分类：血糖利用过度血糖生成不足按临床表现分类：空腹（10～14小时）餐后（3小时内）吸收后（餐后5～6小时内）机体对低血糖的反应关键环节：低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保

4、证脑能源的供给。低血糖时拮抗激素和交感神经反应低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.

5、0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2..0mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L机体对低血糖的反应低血糖中枢神经系统1.直接作用：升高血糖。2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员。病理生理和临床表现——低血糖对脑的损害低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。病理生理和临床表现——低血糖对脑的损害病理表现为：低

6、血糖脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。病理生理和临床表现——低血糖对脑的损害临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等。皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等。延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等临床表现自主（交感）神经过度兴奋的表现：出汗、颤抖、心悸、面色苍白、饥饿感、焦虑、软弱无力等——早

7、期低血糖的警戒症状。临床表现神经缺糖症状：精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳、性格改变、意识障碍。临床表现非特异性症状不出现自主神经过度兴奋及神经性低血糖。表现：全身不适、头痛、恶心、口唇麻木临床表现不同病因血糖下降程度、速度个体反应性表现多样化耐受性同一个体的低血糖症状可基本相似临床表现血糖↓脂肪分解↑游离脂肪酸及酮体↑脑细胞利用β－羟丁酸、乙酰乙酸低血糖而无症状临床表现未察觉的低血糖症如果未能察觉自主神经警告症状，而迅速陷入昏迷或惊厥者。诊断与鉴别诊断确定低血糖症：Whipple三联征1.低血糖症状2.发作时血糖低于

8、3.0mmol/L3.供糖后低血糖症状迅速缓解。诊断与鉴别诊断（一）区别：低血糖症：血糖低，有症状。低血糖：血糖低，有或无症状。低血糖反应：有症状，有或无血糖低。诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断急