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1、阿尔茨海默病中p38MAPK信号通路的研究进展【摘要】随着人类步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的发病率不断增加,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现p38MAPK信号通路既参与了AD中Aβ沉积所致的小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，又与Tau蛋白的异常磷酸化密切相关。本文将对以上内容进行综述。【关键词】p38MAPK信号通路；阿尔茨海默病；β-淀粉样肽；tau蛋白Progressofp38MAPKsignalwayinAlzheimer’sDiseaseWangDi;Zh
2、ouYan(clinicalmedicineofsevenyearsinGrade09,CapitalMedicalUniversity;BasicMedicalCollege,CapitalMedicalUniversity)【ABSTRACT】Inmodernagingsociety,theincidenceofAlzheimer'sdisease(AD)hasbeenincreasingsignificantly.However,thepathogenesisofADhasnoteverbeeneluci
3、dated.Recentstudyreportedthatthep38MAPKsignalwayissignificantlyrelatedtoboththeactivationofmicrogliaaswellasastrocytesandphosphorylationofTauprotein.Hereweprovideareviewonthemechanismofp38MAPKtalkedabove.【KEYWORDS】p38MAPK;Alzheimer'sdisease;Amyloid-betapepti
4、de;Tauprotein阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍、精神行为异常及生活能力减退等为主要表现,是痴呆病中最常见的类型。其特征性病理学改变为脑神经细胞外出现淀粉样蛋白(Amyloid-betapeptide,Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结,脑皮质细胞有不同程度的减少以及星形胶质细胞的增生及肥大,并且脑内有大量的Aβ的沉积。其中Aβ肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知功能障碍
5、[]TylerA.Kokjohn,GregoryD.VanVickle,CheraL.Maarouf,etal.Chemicalcharacterizationofpro-inflammatoryamyloid-betapeptidesinhumanatheroscleroticlesionsandplatelets[J].BiochimicaetBiophysicaActa,2011,1812:1508–1514.。AD患者尸检发现脑内p38活性升高[]SwattonJE,SellersLA,FaullRL,
6、etal.IncreasedMAPkinaseactivityinAlzheimer'sandDownsyndromebutnotinschizophreniahumanbrain[J]．EurJNeurosci,2004,19:2711-2719．，提示AD的病理变化与p38MAPK信号通路密切相关。阐明AD中的信号转导过程有助于为其治疗提供新的思路。本文将对p38MAPK信号通路及其在AD中的作用作一综述。1p38MAPK信号通路locatedintheTomb,DongShenJiabang,defert
7、henextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame1.1p38MAPK信号通路的组成p38MAPK是哺乳动物应激与炎症激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的重要组成成分。p38MAPK通过磷酸化三级酶促级联反应把细胞外信号向细胞内传递，其中
8、包括要三个关键激酶:MAPK、MAPKK、MAPKKK。细胞受到刺激后首先使MAPKKK激活，转而激活MAPKK，再由MAPKK对MAPK双位点磷酸化。虽然分子量为38KD的p38MAPK有4种同源异构体，分别为p38α(α1/α2)、p38β(β1/β2)、p38γ、p38δ,但所有的亚型都是在Thr180和Tyr182双重磷酸化[]AshwellJD.Themanypathstop
