宠物源人兽共患病结核病ppt课件

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1、第二节结核病Tuberculosis一、概述：由结核杆菌感染引起的一种慢性传染病，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发病900万人，300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病（AIDS，耐药菌株）。2.我国受感染人数>4亿（2000年），患者200万，居世界第二（印度）。3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，1998年重申遏制结核病刻不容缓。（一）病因和发病机制结核杆菌：人、牛二型，G+专性需氧杆菌，有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝，无运动力，抗酸染色（+）呈红色。1.传播途径：

2、主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染。2.发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。①　脂质-主要为糖脂：索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走，肉芽肿形成。蜡质D：＋菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死脂质→→MC→→上皮样细胞→→结核结节，保护菌不易被消化。②脂阿拉伯甘露聚糖：抑制巨噬细胞活性，促进MC分泌TNF-α（发热、消瘦、组织坏死)、IL-10(抑制细胞免疫）③补体：结核杆菌表面补体，可促进巨噬细胞摄入结核杆菌，但不能杀灭菌。④热休克蛋白：65KD，高免疫源性蛋白→机体自身免疫反应⑤结核菌素蛋白：有抗原性

3、＋蜡质D→→超敏反应⑥荚膜：能与MC表面CR3结合，有助于结核杆菌被巨噬细胞识别和吞入。T细胞介导的细胞免疫反应：◆CD4+辅助TC：IFN-r→MC呼吸爆发→NO、NO2、HNO3→杀菌MC→→上皮样细胞→→Langhans巨细胞→→结核结节◆CD8+抑制TC：依赖颗粒反应，溶解带菌巨噬细胞，杀死细菌。◆CD4-CD8-TC：Fas依赖机制溶解巨噬细胞→干酪样坏死，不能杀死结核菌。结核杆菌直接毒作用→→MC死亡→→干酪样坏死（酸性、缺氧）→抑菌。T细胞→→细胞因子（MCF、MIF、MAF、MycoIF）→→MC杀菌力↑结核病免疫反应－超

4、敏反应并存：结核菌素蛋白+蜡质D→超敏反应（+）免疫反应（-）―MIF结核杆菌rRNA→免疫反应（+）超敏反应（-）―MycoIF特异性细胞免疫：30-50天皮肤结核菌素实验（+）抗结核药和机体免疫功能→→结核菌变异→→L型变异菌→免疫反应不被激活→→不形成典型结核结节→→病变多样性（AIDS）（二）结核病的基本病变变质、渗出、增生三种病变同时存在，而以某一种改变为主，并可互相转化，形成具有诊断意义的结核结节。机体状态结核杆菌病变————————————病理特征免疫力超敏反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为主较强较弱

5、少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核病基本病变与机体免疫状态的关系（三）结核病的转归1.转向愈合（1）吸收消散：渗出性病变、较小的坏死及增生性病变（2）纤维化、纤维包裹及钙化:纤维化：完全痊愈;纤维包裹及钙化：临床痊愈2.转向恶化（1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变或坏死（2）溶解播散：自然管道、淋巴道、血道二、肺结核病(一)原发性肺结核病(PrimaryPulmonarytuberculosis)机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核病。1.病变特点原发综合征（Primarycomplex）

6、：Ghoncomplex原发灶:右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,灰黄,圆形灶，中央多为干酪样坏死。结核性淋巴管炎：肺门淋巴结结核：LN肿大、干酪样坏死。临床：常无明显的症状、体征，结核菌素试验（+），X-ray：哑铃状阴影。少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。2.发展和结局（1）转向愈合：95%患者转向愈合（2）转向恶化：少数患儿机体抵抗力低下→→播散①支气管播散:较少见，病灶→支气管→空洞→→小叶性干酪性肺炎②淋巴道播散：气管交叉处，气管旁，纵隔及锁骨上下LN，腋下，腹股沟，腹膜后，肠系膜LN。LN肿大＋干酪样坏死

7、③血道播散:全身性粟粒性结核肺粟粒性结核肺外器官结核（二）继发性肺结核病再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。表15-2原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特异免疫和过敏性先无，病程中发生有病理特征原发综合征病变多样，局限，新旧并存起始病灶上叶下部下叶上部肺尖部近肺膜处病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主播散方式多为淋巴道或血道多为支气管，趋于肺内演变病程短，大多自愈长，波动性，需治疗类型：局灶型肺结核：早期病变，无活动性肺结核，多位于肺尖下2-

8、4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死＋纤维包裹X-ray：肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。结局：免疫力强→纤维化、钙化→痊愈；免疫力低→浸润型肺