西地兰对豚鼠心电图的影响ppt课件

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1、西地兰对豚鼠心电图的影响昆明医学院药理教研室　胡智兴实验目的1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应9/3/20212选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物强心苷类9/3/20213强心苷类来源：从植物中提取，如洋地黄毒苷，地高辛，去乙酰毛花苷丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地黄等；9/3/20214西地兰——作用机制机制：强心苷与心肌细胞膜上的受体Na＋-K＋-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Ca2＋增加。治疗量强心苷抑制Na＋-K＋

2、-ATP酶，使细胞内Na＋量增加，而K＋减少，胞内Na＋增多后通过Na＋-Ca2＋双向交换机制使Na＋内流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋内流↑Na＋外流↑，最终使细胞内Na＋↓Ca2＋↑，肌浆网摄取Ca2＋增加，“以钙释钙”。NCENKAAP3Na+2K+[K+]i[Ca2+]i[Na+]i9/3/20215正性肌力作用：加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；不增加心肌耗氧量。(2)减慢心率(负性频率作用)—间接特点：对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率机制：1)输出

3、量↑--迷走N↑--心率↓2)↑心肌对迷走神经敏感性[对心脏药理作用]9/3/20216(3)对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和迷走神经（间接）①降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低②提高浦肯野纤维的自律性，通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。③减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。④缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K+外流所介导。9/3/202173、对传导组

4、织和心肌电生理特性的影响强心苷兴奋迷走神经心房细胞K＋外流↑心肌细胞静息电位↑0相除极速率↑心房传导加快复极加速APD↓ERP↓窦房结细胞K＋外流↑增加最大舒张电位治疗房扑时转为房颤的基础窦房结自律性↓房室传导↓房室结细胞浦肯野细胞抑制Na＋-K＋-ATP酶→K＋↓→最大舒张电位↓自律性↑为强心苷中毒时室性心动过速或室颤的基础9/3/20218治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置(早期)S-T段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2相缩短）Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短）P-R间期延长（A-R传导减慢）P-P间期延长（心率

5、减慢）（2）对心电图的影响：9/3/20219中毒剂量下，心电图的变化正常窦性心律心室扑动与心室颤动阵发性室性心动过速扭转性室性心动过速房室完全传导阻滞9/3/202110三联律二联律9/3/202111室性早搏机制：抑制Na＋-K＋-ATP酶；迟后除极房室传导阻滞机制：兴奋迷走神经；抑制Na＋-K＋-ATP酶窦性心动过缓机制：兴奋迷走神经，抑制窦房结9/3/202112中毒救治补钾3.严重室速和室颤苯妥英钠、利多卡因4.心动过缓或房室阻滞阿托品5.致死性中毒地高辛抗体1.停药2.快速性心律失常者9/3/202113

6、实验器械心电图机、手术剪刀、眼科剪、止血钳、5ml注射器、头皮针、25％乌拉坦、西地兰注射液9/3/202114实验步骤：捉拿豚鼠，称重（300～400克）9/3/202115麻醉25%的乌拉坦（0.5~0.6ml/100g）腹腔注射固定9/3/202116分离头静脉，头皮针穿刺头静脉9/3/202117连接心电图机四个肢体导联红（右上肢）-黄（左上肢）-绿（左下肢）-黑（右下肢）记录正常标准肢体Ⅱ导联缓慢注入西地兰，记录心电图变化(0.4～0.6ml/100g，每隔5分钟注入0.5ml，并用心电图记录，观察其治疗剂

7、量与中毒剂量时心电图的变化。注意心率、P-R间期，T波、S-T段的变化及室早、二或三联律、室速和室颤的发生）观察西地兰诱发心律失常的作用9/3/202118