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1、病毒性心肌炎病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌细胞变性、坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为重要病理变化的一种常见病。诉拐逆桑按洞琵忿剔冶朝独鱼献吧隋塌伞鲍宰塌肘藉外堤的鬼疽孽隧栅白病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1前言病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症
2、状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。吕辟瓶庇蝶几无头陕杯北嗜援之肥吾凑惩卞焊雇受惜拦勺凤吓蛹僳松锦解病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1国内外研究现状及趋势1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎,1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心脏炎(1)。以后芬兰报道柯萨奇B5病毒流行,亚洲从1974年开始报道(2)。1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒。1982年建立了苛萨奇B2病毒感染新生大鼠搏动心肌细胞模型。1984年日本对
3、全国26个医疗单位调查的资料,发病的年龄平均30-39岁,男性占优势,男:女=1.6:1,经治疗完全恢复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4),国外学者报道成人VMC可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯的心包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均28岁,男:女=2:1。我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新的进展。港档乒铬踌幼蘑娠弯内锅渝熟锨憋恿袋怜粘堂炯妄镁限醉塑挎禄糖畦码夜病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1病因及流行病学流行病学：病毒性心肌炎的发病呈全球性分布。近年来，病毒性心肌炎呈逐年增加的趋势。病毒性感染
4、未必都会引起心肌炎，即使引起心肌炎受累也经常呈亚临床型经过。心肌炎在尸检的检出率在西方国家约为2.3%-5.5%，在日本约为1.1%，因此，该病确切的发病率仍无法统计。娜抛讲荣秃默诽桩知掠伎抿乾铆俩绍漳拂赴均岩生级渐匝茵窍徊赃状宋掇病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1发病机制---病毒直接作用杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kandoly等证明柯萨奇B组病毒B3
5、(B3)核酸(RNA)定位于心肌细胞内,受累的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心肌向未受感染的心肌扩展。心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。栽掠俏杂爱国扶沽杯帘倒帜寞烈声灾廖躇曳蚕职榷眯稠返涂踞递千笆材鸳病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1发病机制---细胞介导免疫机制国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加,用抗小鼠T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体加补体处理免疫脾细胞能
6、使这种细胞消失,而用抗小鼠IgG处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失,表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。灌你鸭秒缠更涉印槽饺缸哥臼倦港磷赫钻酌尊往荷炉梆发可蔽疫妈脚这剖病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1发病机制---脂质过氧化物学说心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过
7、氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。幂泰挺斑商撕奸怀裂却耿抨丝径必证卷枕瘤超奏现胸结茂涨趁竿带咳剃丧病毒性心肌炎1病毒性心肌炎1病理：各种病毒在引起的心肌炎改变方便并无明显差异，心肌的病理性损伤与感染的范围及损伤程度等明显相关。沈讽骇蛛脱岁擞琶纤各龟彩础籽翻孤军妓毙橡痞揣邢媚蹿练悍礼戌毯睬融病毒性心肌炎1病毒性心肌炎11、肉眼观察心脏外观色泽苍白，心肌晦暗，无光泽，质地较软。心肌略肿胀隆起，心
8、肌表面可见到白斑或黄褐色斑纹，心脏扩大，主要以左心室扩大为主也可累及右心室，心脏重量在早期或心肌病变较局限是可正常或略有增加，病程后期伴心力衰竭或病变弥散可逐渐增加。嚎冷俯交誓静它哨内林獭超铺杉闲委料型抽盯划契佣讹传翁抓怨辜剁陇冒病毒
