心脏骤停 心脏猝死课件

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1、第四章心脏骤停与心脏性猝死心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内(亦有规定为24h)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，发生生物学死亡。心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止.机制:室颤，缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，无脉搏性电活动美国30万人/年50％概述病因＞80％由CHD及其并发症所致。25％CHD者以心脏性猝死为首发临床表现LVEF＜30％是CHD猝死的最

2、强预测因素，频发性与复杂性室性期前收缩心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。病理81％冠心病广泛的多支冠状动脉粥样硬化急性冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛引起急性缺血病理生理（猝死前）心室颤动冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少左室心肌长期压力超负荷急性缺血心动过缓与心搏停顿严重的心脏病患者缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能.与细胞内钙离子代谢障碍，细

3、胞内酸中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。原发严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。病理生理（猝死后）1、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力心肌、肾小管细胞30m，肝细胞1～2h，肺组织更长一些，大脑4—6m，小脑10—15m，延髓20—25m，交感神经节60m。2、无氧缺血时细胞损伤的进程：提供＞25～30%（0.76L/min/m2）,获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。15～25%,糖代谢受影响.＜10%

4、,称涓细血流（Trickleflow）,ATP耗竭，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，细胞死亡，达不可逆程度。3、钙离子（Ca2+）在无氧缺血时，对组织细胞所起的破坏作用4、自由基的破坏作用5、再灌注损伤病理生理（猝死后）临床表现前驱期在猝死前数天至数月,有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。终末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始，持续约1h以内。此期内可出现心率加快，室性异位搏动与室性心动过速。心脏骤停脑血流量急剧减少，意识突然丧失。意识丧失,颈、股动脉搏

5、动消失,呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀;如听诊心音消失。生物学死亡心室颤动发生后，患者将在4～6分钟内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停的处理现代心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Cerbrd-Resuscitation,CPCR）起始于1960年.1、口对口人工呼吸，1958年由PeterSabar创始。2、胸外心脏按压，1960年Kouwenhouen创始。3、体表电除颤，1956年由Zoll创始。CPCR划分为三期九步骤Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:A.气道控制（Airw

6、aycontrol）:仰头抬颌，清除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。B.呼吸支持（Breathingsupport）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机的应用。C.循环支持（Circulationsupport）：胸外心脏按压、开胸心脏按压。Ⅱ期：进一步生命支持（ALS）D、药物与液体（drugandfluid)E、心电监测（Electrocardingraphy）F、除颤（Fibrllationtreatment）Ⅲ期：长期生命支持(PLS)G、估计可救治性（Gouging）H、意

7、识的恢复（Humanmentation）I、加强监护（Intensivecare）抢救措施一定正确、果断、协调。切忌慌张、混乱，把好三关：心肺复苏关、脑水肿关、酸中毒关抢救措施1、迅速判断病人是否存在意识。2、呼唤他人协助抢救。3、将病人放置适当体位，仰卧于坚实的平面上，头、颈、躯干无扭曲，术者跪或立于病人肩部水平。一旦确诊为心脏骤停捶击复律(thumpversion):从20—25mm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1～2次，部分患者可瞬即复律。若患者未能立即恢复脉搏与呼吸，不应继续捶击。应在监护进行，以防室速

8、捶击后转为室颤。对于频率极快的心动过速,或意识未完全丧失者，不应施行捶击复律。咳嗽复律(cough-version):如患者仍处清醒状态,嘱患者用力咳嗽,通过提高胸内压,可能终止室性心动过速.清理患者呼吸道，保持气道通畅:一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂与平地呈垂直，以畅通气道，并立即施行人工呼吸、