08-心脏骤停+心脏猝死

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1、特征：P-P进行性缩短，突然有一长P-P间期，长P-P短于基本P-P间期的2倍Ⅱ°Ⅰ型窦房阻滞特征：长P-P间期是短P-P间期的整数倍Ⅱ°Ⅱ型窦房阻滞第四章心脏骤停与心脏性猝死青壮年死亡的常见原因对患者家庭及社会造成严重影响心脏病患者住院期间死亡主要原因给医院、科室、值班医护人员造成一定影响医疗纠纷隐患心源性猝死的影响心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内(亦有规定为24h)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，发生生物学死亡。心脏骤停(cardiacarr

2、est)是指心脏射血功能的突然终止.机制:室颤，缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，无脉搏性电活动美国30万人/年50％概述致命性心律失常■严重的有致死可能性的心律失常称为致命性心律失常■室速、室颤、严重窦性停搏、房室阻滞、室内阻滞和心室停搏均可导致死亡■停跳或无排血，R-R>2”Presyncope;R-R>5”Syncope;R-R>10”Adam-Stokesyndrome■心脏猝停---1-5’内恢复可无后遗症，故电复律要分秒必争。心脏猝死---心脏猝停---1-5’内未恢复/电复律等抢救失败，并在1h内死亡病因＞80％由CHD及其并

3、发症所致25％CHD者以心脏性猝死为首发临床表现LVEF＜30％是CHD猝死的最强预测因素频发性与复杂性室性期前收缩、心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死病理81％冠心病广泛的多支冠状动脉粥样硬化急性冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛引起急性缺血陈旧性心肌梗死病理生理（猝死前）心室颤动冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少左室心肌长期压力超负荷急性缺血心动过缓与心搏停顿严重的心脏病患者缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性，但丧失

4、有效的机械功能.与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。可见于AMI时心脏破裂、大面积肺梗死人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断病理生理（猝死后）1、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力心肌、肾小管细胞30m，肝细胞1～2h，肺组织更长一些，大脑4—6m，小脑10—15m，延髓20—25m，交感神经节60m。2、无氧缺血时细胞损伤的进程：提供＞25～30%（0.76L/min/m2）,获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。15～25%,糖代谢受影响.＜10%,称涓细血流（Trickleflow）,ATP耗竭

5、，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，细胞死亡，达不可逆程度。3、钙离子（Ca2+）在无氧缺血时，对组织细胞所起的破坏作用4、自由基的破坏作用5、再灌注损伤病理生理（猝死后）临床表现前驱期在猝死前数天至数月,有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。终末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始，持续约1h以内。此期内可出现心率加快，室性异位搏动与室性心动过速。心脏骤停脑血流量急剧减少，意识突然丧失。意识丧失,颈、股动脉搏动消失,呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀;如听诊心音消失。生物学死亡心室颤动发生后，患者将在4～6分

6、钟内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停现分为三期：心电期：此期多有室颤，早期除颤高度有效循环期：持续4~10min，需高质量心肺复苏（CPR）增加血液循环，改善心脑氧合和预后代谢期：10min后开始，疗效差，长时间缺血引起代谢异常心肺复苏新理念2010技术关键：早期除颤有效按压CPCR划分为三期九步骤CardiacPulmonaryCerebralResuscitationⅠ期：基础生命支持（BLS）:A.气道控制（Airwaycontrol）:仰头抬颌，清除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。B.呼吸支持（Breathingsupp

7、ort）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机的应用。C.循环支持（Circulationsupport）：胸外心脏按压、开胸心脏按压。Ⅱ期：进一步生命支持（ALS）D、药物与液体（drugandfluid)E、心电监测（Electrocardingraphy）F、除颤（Fibrllationtreatment）Ⅲ期：长期生命支持(PLS)G、估计可救治性（Gouging）H、意识的恢复（Humanmentation）I、加强监护（Intensivecare）抢救措施迅速判断病人是否存在意识呼唤他人协助抢救将病人放置适当体位，仰卧