黄疸—医学讲解课件

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1、黄疸——Joundice何谓黄疸？一、定义黄疸是指血清中的胆红素浓度升高，引起皮肤、粘膜、巩膜的黄染。黄疸不是一个独立的疾病，而是许多疾病的一种症状和体症，多见于肝脏、胆系、胰腺的病变。正常血液中胆红素浓度最高17umol/L,17umol/L至34umol/L称为隐性黄疸，大于34umol/L时可显示皮肤粘膜的黄染。与胡萝卜素血症的区别二、胆红素的来源正常人每日生成胆红素250mg-350mg，血液中的胆红素80％—85％来自循环中衰老的红细胞，由血红蛋白（每日4－5克）中的血色素转化而来。20％—25％来自骨髓中的红细胞和肝脏中含血红素的蛋白质，如果过氧化物酶、细胞色素P450等。胆红

2、素的正常代谢？分四部分进行生成摄取结合排泌三、胆红素的代谢（1）从网状内皮系统释放出来的胆红素，与血液中的白蛋白结合成复和物，为非结合胆红素（间接胆红素），是脂溶性的，不能由肾赃排泄。但对中枢神经系统由特殊的亲和力，可引起核黄疸。非结合胆红素在肝血窦处脱去白蛋白，经Disse间隙到肝细胞的微突进入肝细胞内，与胞质内的Y、Z蛋白结合。在肝细胞的内质网内，经葡萄糖醛酸移换酶的作用下与葡萄糖醛酸结合而成为结合胆红素（直接胆红素）。为水溶性，能被肾小球滤过胆红素的代谢（2）结合胆红素形成后随胆汁排入毛细胆管，经过胆道系统由肝内排至肝外，进入肠道。在肠道细菌的作用下，还原为尿胆原，大部分随粪便排除，

3、称粪胆原。其中10－15％尿胆原被肠道重吸收，经门静脉入肝，再度排入胆系和肠道，称胆红素的肠肝循环。仅小部分进入体循环，经肾赃排除。四、黄疸的病因分类溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸先天性非溶血性黄疸溶血性黄疸由于大量红细胞破坏，血液中产生的大量胆红素超过了肝脏的处理能力，使血液中的非结合胆红素增多，尿中排出的尿胆原增多，但尿胆红素阴性。实验室检查还可有贫血和网织红细胞增多（5-20%）急性溶血，临床上有发热、寒战、腰酸、血尿、急性肾衰等。慢性可有贫血和脾肿大。病因：1）红细胞本身的缺陷：遗传性球形红细胞增多症等。2）血浆中存在溶血性因素：由于体内原因引起的有淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、SL

4、E、癌瘤、畸胎瘤、卵巢囊肿。外界物质进入体内包括生物因素如结核、肝炎、蛇毒败血症等化学品如苯、苯胺、磺胺、甲基多巴等物理因素如高热引起红细胞破坏、人工心脏瓣膜引起的溶血等免疫因素如血型不符的输血等3)红细胞渗出至血管外如紫癜、有血管梗阻现象的疾病等。肝细胞性黄疸肝细胞损伤致胆红素的摄取、结合、排泄功能降低，血中的结合和非结合胆红素均增加。是临床最常见的一种黄疸。尿胆红素可以阳性，尿胆原轻度增加。引起肝细胞性黄疸的病因：1）感染病毒、细菌、螺旋体、原虫、蠕虫2）化学药品中毒3）代谢性疾病4）营养性疾病5）肿瘤6）肝脏浸润性病变阻塞性黄疸分为肝内性和肝外性。前者有肝内泥沙样结石、毛细胆管型病毒

5、性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等，后者可由胆总管的结石、肿瘤、蛔虫引起。因胆道阻塞，血中的结合胆红素增加，尿胆红素阳性，但尿胆原阴性。三种黄疸实验室检查的区别？先天性非溶血性黄疸Gilbit综合症：肝细胞摄取功能障碍和葡萄糖醛酸移换酶的缺乏，血中的非结合胆红素增高。见于成人，无需特殊治疗，预后良好。Dubin-Johnson综合症：肝细胞的先天缺陷，结合胆红素不能被排泄。Rotor综合症：肝细胞分泌功能缺陷和处理胆红素能力下降有关，血中结合胆红素增高。Crigler-Najjar综合症：先天性肝细胞内缺乏葡萄糖移换酶，见于新生儿。多于一年内死于新生儿核黄疸。五、黄疸的伴随症状和

6、体症与常见疾病肝细胞性黄疸1)急性起病出现厌油、恶心、纳差、乏力、发热等、肝可肿大，应考虑急性病毒性肝炎，劳累后出现乏力、纳差、腹胀、肝脾肿大，应考虑慢性病毒性肝炎。2）有慢性肝炎史，伴贫血、肝掌、蜘蛛痣、、脾大、腹水，考虑肝硬化。3）有肝炎、肝硬化病史，消化道症状较前加重，伴有肝区痛、消瘦、贫血、肝大、血性腹水，考虑肝癌可能。4）长期大量饮酒，腹胀，纳差，乏力等症状，肝可肿大，考虑酒精性肝病。肝内阻塞性黄疸疾病1）病毒性肝炎标记阳性，特别是乙肝病毒标记阳性，伴皮肤搔痒，大便色浅出现白陶土样大便，肝脾肿大，考虑胆汁淤积性病毒性肝炎。2)反复发作数周至数月的黄疸，伴有严重皮肤搔痒，呈自限

7、性，考虑良性复发性肝内胆汁淤积症。妊姃后期出现黄疸，伴皮肤搔痒，全身情况好，考虑妊姃肝内胆汁淤积症。肝外阻塞性黄疸疾病1）高热伴寒战和右上腹痛，全身情况重甚至出现休克，考虑重症胆管炎。2）阵法性右上腹痛或绞痛，伴有胆囊肿大，考虑胆石症。3）厌食、乏力、消瘦、同时伴上腹部持续性钝痛且黄疸进行性加重，考虑胰头癌。六、黄疸如何诊断？病史1）年龄2）性别3）职业和籍贯4）饮食和营养5）家族史6）肝炎接触史7）输血、注射、手术史、