肾性骨病的诊断治疗

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1、肾性骨病的诊断与治疗肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症。多数慢性肾功能衰竭的病人均合并有骨病，尿毒症病人几乎100％有骨病的改变。近20年来，随着血液净化技术的开展和进步，尿毒症患者的存活率和生活质量明显改善，但肾性骨病的发生率仍然较高。是当今影响透析病者生活质量的重要问题之一。一、肾性骨病的分类和特点（一）高骨转化型是最常见的骨病类型。由于甲状旁腺增生和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多，产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同时伴有1，25（OH）2D3的缺乏。典型的生化改变包括血钙的降低及血磷、碱性磷酸酶、骨钙素的升高，血PTH水平显著升高。一、肾性骨病的分类和特点（一）高骨转

2、化型骨X线捡查可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。骨组织活检示纤维性骨炎为主要改变，成骨和破骨细胞数目和活性增加，骨重建增加，骨矿物化过程加速，骨小梁形状和排列不规则，骨组织失去其规则的板层状结构甚至形成布纹状骨：胶原纤维在骨小梁区聚集，骨面积大量增加，整个骨小梁区以至骨髓发生纤维化。肾性骨病的分类和特点（二）低骨转化型是以铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿物化障碍的低运转型骨病。根据骨活检的改变主要有两种不同的组织学类型。1．骨软化病以骨矿物化障碍为主要特征。最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2D3的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病的主要原因之一。生化检查示血钙水平多正常，血磷增高

3、，血铝水平通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。骨骼X线检查主要表现为假性骨折。（二）低骨转化型__1．骨软化病骨活检的特征性改变是骨的运转率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，骨的生成和吸收减少，骨矿化率和生成率降低，钙化骨面积减少，骨前质相对增多，一般不会出现骨髓纤维化的改变，但铝染色有明显的铝在骨前质和矿化骨间沉积，90％的低骨运转型病人属于此型骨病。（二）低骨转化型__2．动力缺失型以骨生成显著减少为主要表现。其主要病因是铝在骨组织的沉积。PTH生成减少及其它因素如骨生长因子的缺乏也是本型的原因之一。病人没有继发性甲旁亢的表现，多有钙和1，25（OH）2D

4、3治疗过度，或糖尿病、铝中毒。血钙水平多正常或轻度降低，血磷水平通常在正常范围，碱性磷酸酶，骨钙素和iPTH水平多正常或偏低。（二）低骨转化型__2．动力缺失型骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，成骨细胞面积和骨生成率减少，骨前质的形成和矿物化均受抑制，骨小梁面积减少。肾性骨病的分类和特点（三）混合型以上两种因素均存在，既有高骨转化型骨损害，又有低骨转化型骨损害的特点，为两者不同程度改变的混合性骨病。组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。多数透析病人（占45％-80％）及非透析的终末期肾衰患者的骨病变多属于此型。二、肾性骨病的发病机理1磷潴留肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷

5、促进钙在骨质沉积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管细胞线粒体中1α羟化酶的活性，使肾脏1，25（OH）2D3产生减少。二、肾性骨病的发病机理2低钙血症血清中总钙含量和离子钙水平的降低对PTH分泌具有显著的刺激作用，PTH增高，从而促进钙的重吸收，并使尿磷排泄增多。但终末期慢性肾衰时即使PTH增加亦不能增加磷从肾小管排泄而出现高磷血症，且因1，25（OH）2D3生成障碍，肠道吸收钙减少。血钙降低，进而PTH持续分泌亢进而发生甲旁亢。二、肾性骨病的发病机理3．1，25（OH）2D3降低1，25（OH）2D3和PT

6、H之间具有相互调节作用。PTH可促进肾脏生成1，25（OH）2D3，而1，25（OH）2D3产生后又反馈抑制PTH的合成和分泌。但在慢性肾衰病人，1，25（OH）2D3生成减少，反馈抑制作用减弱或消失，致PTH过度产生，发生继发性甲状旁腺功能亢进；而PTH分泌过多亦抑制1，25（OH）2D3产生,活性D3的产生进行性降低，钙吸收减少，血钙降低，造成骨矿物化减少。二、肾性骨病的发病机理4甲状旁腺功能亢进慢肾衰时磷的潴留、血钙的降低及1，25（OH）2D3合成的减少均刺激甲状旁腺组织增生，造成甲旁亢；产生过多的PTH,使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，骨吸收和形成增加，纤维性骨炎形成。PTH

7、分泌亢进（甲旁亢）和1，25（OH）2D3缺乏影响骨矿质代谢，是引起肾性骨病的主要因素。二、肾性骨病的发病机理5．铝在骨的积聚致骨矿物化障碍被铝污染的透析用水所配制的透析液以及服用含铝的磷结合剂是导致骨软化和再生障碍性骨病的主要原因。二、肾性骨病的发病机理6．慢性代谢性酸中毒酸中毒时骨钙动员增加，骨组织中钙离子与磷离子减少，骨组织加速溶解吸收作用，减少骨生成和骨矿物化。酸中毒时通过在近曲小管的PTH抑制lα羟化酶致其活性明显降低，影响1，25（OH）2D3