水钠代谢障碍课件_5

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1、[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍钾代谢障碍病理生理学Pathophysiology镁代谢障碍钙、磷代谢障碍第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液水的平衡饮水1000～1300ml食物700～900ml代谢水300ml尿1000～1500ml

2、肺350ml皮肤500ml肠道150ml2500ml病理生理学Pathophysiology2500ml体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～31

3、0mmol/L)病理生理学Pathophysiology体液容量及渗透压的调节口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管水醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多N

4、a少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0~9水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐

5、水中毒）高容量正常钠血（水肿）低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2ONa减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2ONa的

6、液体丧失失液＋补水不补钠对机体的影响病理生理学PathophysiologyADH↓（早期）醛固酮、ADH↑失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓无口渴感细胞外液↓　循环衰竭、低血容量性休克脱水症低钠血症（hyponatremia）2.高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）--------（waterintoxication）原因和机制：对机体的影响：水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水↓：急性肾衰，ADH分泌过多细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑疝

7、尿量增加（肾功能障碍）,尿比重降低病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，体Na+总量正常或增多，水潴留低钠血症（hyponatremia）3.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）原因和机制：对机体的影响：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）轻度无明显影响重度可引起脑细胞水肿病理生理学Pathophysiology特点：血清[Na＋]＜130mmol/L，血容量无明显改变恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎高钠血症（hypernatremia）1.低容量

8、性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：特点：失水>失Na;血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L高渗性脱水的原因和机制水