水.钠代谢障碍

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1、第五章水、钠代谢障碍与酸中毒等渗性体液在细胞间隙积聚过多，称为水肿。当浆膜腔内液体积聚过多时，称为积水。皮下水肿，称为浮肿。第一节水肿一、水肿的原因和机理（一）组织液的生成与回流之间失去平衡组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制约的。1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量。3、微血管壁通透性增高：当微血管壁通透性增高时，有较多的蛋白质出到组织间隙，使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。4、淋巴回流受

2、阻：正常形成的组织液有一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的蛋白质成分也经淋巴回流。5、组织液渗透压增高：引起组织液渗透压增高的原因有：（1）血管壁通透性增高；（2）局部炎症时组织细胞变性坏死；（3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗透压增高。（二）水钠潴留机体排出钠和水的量少于摄入体内的量，称为钠水潴留。钠水潴留引起细胞外液总量增多，使过多的组织液蓄积在组织间隙，发生水肿。引起钠水潴留的原因，主要是肾脏排除钠水障碍。1、肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小球的滤过。如急性肾小球性肾炎引起有炎性渗出和内皮细胞肿胀增生，导致滤过膜的增厚。慢性肾小球性肾炎导致

3、肾小球严重的纤维化。（2）有效循环血量降低有效循环血量减少反射性的引起交感—肾上腺髓质系统的兴奋，使肾小球入球动脉广泛性的收缩，导致肾血流量更加减少，一方面肾小球滤过减少，另一方面肾素的释放使水钠潴留。2、肾小球重吸收增多：这是决定体内钠水潴留的主要方面。（1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收。（2）肾血流重分配（3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。二、水肿的类型根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤血性水肿和炎性水肿。（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭引起心性水

4、肿，左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿。机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。（二）肾性水肿：肾炎和肾病引起肾性水肿。一般为全身性水肿。机理：水钠潴留和血浆胶体渗透压降低而引起。（三）肝性水肿：主要见于肝硬变，常表现为腹水。机理：1.肝静脉回流受阻；2.门静脉压力升高；3.水钠潴留；4.血浆胶体渗透压下降。（四）营养不良性水肿：血浆胶体渗透压降低而引起。一般是全身性水肿。（五）淤血性水肿：毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。一般是局部性表现。（六）炎性水肿：毛细血管流体静压升高、血管壁通透性增高和组织液渗透压升高而引起。一般也是局部性表现。三

5、、水肿的病理变化1.皮肤水肿：苍白或灰白色，皮肤弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液流出，皮下组织成胶胨样。镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体，组织间隙增宽。（图片5－1、5－2）2.黏膜水肿：弥漫性的呈半透明样外观，肿胀显著，触摸有波动感。临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄疫、水泡病等。（图片5－3、5－4、5－5、5－6）3.浆膜腔水肿：炎症引起的，渗出液中混有白细胞、脱落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多，故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是可呈絮状。如果是漏出液，则透明，呈淡黄色。（图片5－7、5－8、5－9、5－10）

6、4.肺水肿：是肺间质和肺泡内积聚多量的液体。肺的体积增大，重量增加，表面湿润光泽，间质增宽；切开时，可从切面和支气管断端流出多量含有泡沫的液体。镜检时，肺泡内出现蛋白性液体和少量脱落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄积而增宽。（图片5－11）四、水肿对机体的影响（一）有利影响：1.水肿发生后可以稀释局部组织中产生的毒素及代谢产物，降低对局部的损伤。2.水肿也可运送大量的抗体到达炎症部位，与抗原结合降低抗原的损伤作用。3.水肿液中的蛋白质可以吸附局部产生的有害物质，一方面防止毒素进入血液引起全身中毒，另一方面降低毒素对局部组织的损伤。4.水肿液中渗出的纤维蛋白凝固可限制微生物的扩

7、散，防止感染蔓延的作用。5.肾脏有病时可减轻肾脏的负担，起到弃卒保车的作用。6.心脏衰竭时可降低静脉血压减轻心脏负荷，改善心肌功能。（二）有害影响：1.水肿发生部位引起管腔不通或通路阻塞，如发生在气管周围引起呼吸困难。2.水肿的肿胀压迫相临器官引起器官机能障碍。3.水肿液的蓄积扩大组织与血管之间的距离而引起组织营养供应障碍。第六章脱水脱水即细胞外液量减少，它由水和钠摄入不足或丢失过多而引起。一、脱水的类型通常根据细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水三型。（一）高渗性脱水：失水大于失钠，故细胞外