慢性肾功能不全知识介绍

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1、1RenalInsufficiency慢性肾功能不全2肾脏生理功能排泄代谢产物排酸保碱保持内环境恒定泌尿内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢促胃液素甲状旁腺素胰岛素促红细胞生成素1,25-二羟D3前列腺素肾素生理功能3慢性肾功能不全任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。4慢性肾脏病（CKD）分期分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2）采取措施—————

2、——————————————————————————————1肾损害，GFR正常或升高≥90诊断和治疗合并症，延缓肾病的进展，控制心血管疾病发生的危险因素2肾损害，GFR轻度下降60~89估计肾病进展的快慢3肾损害，GFR中度下降30~59评估和治疗并发症4GFR严重下降15~29为肾脏替代治疗做准备5肾功能衰竭＜15或透析如果存在尿毒症，进行肾脏替代治疗GFR正常值平均在90ml/min±10ml/min左右，女性较男性略低5病因（一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎。——肾性（二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。——肾前性（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石—

3、—肾后性6健存肾单位学说intactnephronhypothesis肾小球过度滤过学说glomerularhyperfiltrationhypothesis矫枉失衡学说trade-offhypothesis发病机制7健存肾单位学说发病机制健存肾单位(intactnephron)：—残存的功能（基本）正常的肾单位健存肾单位足够功能性代偿内环境稳定很少代偿不足内环境紊乱8肾小球过度滤过学说发病机制—健存肾单位肾小球滤过过度增加健存肾单位肾小球结构功能受损肾损害加重长期负荷过度纤维化硬化单个肾小球滤过破坏9机体损害(失衡)矫枉失衡(trade-off

4、)学说发病机制GFR↓血中某些物质量↑(高磷血症)浓度正常(矫枉)体内某些激素分泌↑(PTH↑)(促进排泄)10慢性肾衰255075100肾储备功能降低肾功能不全肾功能衰竭尿毒症内生肌酐清除率占正常值的%临床表现与肾功能的关系多尿夜尿乏力酸中毒轻度贫血症状加重电解质紊乱中毒症状症状加重严重中毒症状无症状期{11对机体的影响（一）、泌尿功能障碍（二）、体液内环境的改变（三）、其他病理生理变化肾性高血压肾性贫血肾性骨营养不良12（一）泌尿功能障碍1、尿量的变化（1）、夜尿：夜间排尿增多。（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为多尿。病人尿量虽多，但因肾小球滤过

5、率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足，不能充分排泄代谢产物，仍会发生氮质血症。（3）、晚期出现少尿。13尿渗透压的变化尿相对密度正常低渗尿等渗尿14尿液成分的变化肾小球滤过膜通透性增加（1）、蛋白尿肾小管重吸收蛋白减少两者兼而有之（2）、血尿：尿中有红细胞脓尿：尿中有白细胞15（二）、体液内环境的变化1、氮质血症2、酸中毒3、电解质紊乱16氮质血症肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/

6、dl），称为氮质血症。17（1）血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素负荷影响。（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。18酸中毒早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少，NaHCO3重吸收减少，高血氯性代谢性酸中毒。肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，发生AG增大型代谢性酸中毒，血氯降低。AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之间的差值AG增高型是指除了含氯以外的任何固定

7、酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒19电解质代谢紊乱（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力降低，尿钠含量高。（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾增多，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，但排钾量固定。（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。20血钙降低①血磷增高：血浆[Ca]×[P]为一常数，血磷升高，血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。21（三）、其他病理生理变化1、肾性高血压2、肾性贫血3、肾性骨营养不良

8、22肾性贫