胰腺疾病gai—医学课件

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1、第四十三章胰腺位于L1～L2前方，位置深，分头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater氏壶腹）,是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。第一节、解剖生理概要85％胰腺、胰管局部解剖胰腺的血液供应丰富胰腺具有外分泌和内分泌功能：外分泌胰液，每日约750～1500ml，其主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶：胰淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。解剖生理概要Anatomy&physiology内分泌来源

2、于胰岛，分泌多种激素B()细胞：数量最多，分泌胰岛素；A()细胞：分泌胰高糖素；C()细胞：分泌胃泌素；D()细胞：分泌生长抑素；解剖生理概要Anatomy&physiology一、急性胰腺炎第二节胰腺炎急性胰腺炎是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器病理改变的全身性疾病。特别是重症AP以病程凶险、发展迅速、并发症多、死亡率高（目前国内报告30.2~39.3%，国外报告为20~60%）而闻名于世，这与AP病因复杂，发病机制未完全阐明有关。1、梗阻因素（最常见）局部因素引起胰、胆管开口梗阻胆道结石胆道蛔虫其次是胰管梗阻---多见于胰

3、管结石2、过量饮酒胃酸分泌促胰液素胆囊收缩素胰液Oddis括约肌痉挛、水肿3、暴饮暴食胰腺过量分泌胰管部分梗阻病因学AetiologyAPOddis括约肌水肿、痉挛胰管梗阻胆源性胰腺炎乙醇4、高脂血症5、高钙血症：常见于甲旁亢的病人6、创伤7、胰腺缺血8、其它：某些药物（雌激素）、病毒等少数AP病因找不到，称为特发性胰腺炎病因学Aetiology为什么正常人暴饮暴食不会发生AP?主要机制有：①胰管上皮有粘多糖保护②大部分胰酶以不激活的酶原形式存在③血液和胰液中含少量胰酶抑制物发病机制与病理生理Mechanism&pathophysiology发病机制与病理生理Mec

4、hanism&pathophysiology胰酶激活胰、胆管梗阻胆汁肠液逆流腺泡破裂胰液外溢胰腺自身消化微循环障碍大量炎症介质出血血栓MODSDIC局部反应全身反应炎症介质包括IL-2、IL-6、TNF-a、NO、前列腺素等感染水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变1、水肿性胰腺炎呈局限性或弥漫性水肿、腺体增大、被膜紧张。2、出血和坏死性胰腺炎腺体大片出血、坏死，呈深红色，严重时整个胰体变黑，大小网膜有皂化斑，腹内有血性腹水。病理Pathology图示：急性出血坏死性胰腺炎大体观图示：急性出血坏死性胰腺炎镜下观3、局部并发症急性液体积聚急性胰腺假囊肿胰腺坏死指胰

5、腺实质弥漫或局灶坏死，并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为无菌性和感染性胰腺坏死，CT是目前诊断的最佳方法。胰腺脓肿常在发病后4周或4周以后，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。病理Pathology发病急骤，由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。1、腹痛是主要症状，注意腹痛的诱因、部位、性质、程度、牵涉部位2、恶心、呕吐呕吐后腹痛不缓解为其特点3、腹膜炎体征腹膜刺激征（+）临床表现Clinicmanifestation4、腹胀5、其他表现体温增高，胆源性AP可有黄疸，肢体抽搐，腹水征（+），左腰部青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周青紫色斑（C

6、ullen征）。6、全身反应重症AP常出现休克，以突然休克为主要表现者称暴发型急性胰腺炎,还可有代谢紊乱、急性肾衰、ARDS、DIC、消化道出血以及胰性脑病等。临床表现Clinicmanifestation麻痹性肠梗阻腹腔渗出腹水急性腹膜炎诊断Diagnosis腹痛腹膜刺激征发热腹胀诊断Diagnosis解决有无急性胰腺炎？有无严重并发症？实验室检查Laboratoryexamination（1）胰酶测定（Goldstandard）有重要意义血淀粉酶在发病后3~12小时开始升高，24~48小时达高峰。2~5天正常。正常值8~64温氏单位或者40~180索氏单位,超正常3

7、倍才有意义，超2倍提示本病；消化道穿孔，肠梗阻时也可升高，一般不超正常上限3倍。诊断Diagnosis尿淀粉酶正常情况下,大量胰淀粉酶入十二指肠，少数入血；而血中20%经肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查项目,12~24小时开始上升，下降缓慢。超256温氏单位或500索氏单位提示本病。注意淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比诊断Diagnosis血清脂肪酶明显升高（正常值23-300U/L）是诊断AP较客观的指标。淀粉酶同工酶当血AMS升高但淀粉酶同工酶不高，可除外AP诊断（2）其它项目