（消化内科课件）161肝癌

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1、肝癌重庆医科大学附属第一医院消化内科王顺文[概述]肝癌分原发性和继发性两种，继发性肝癌系由于其它脏器的肿瘤经血液、淋巴或直接侵袭到肝脏所致.原发性肝癌(primarycarcinomaoftheliver)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，为我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中位列第三位，仅次于胃癌和食管癌．癌中之王,癌中之癌［流行病学］全世界每年肝癌新发病例约30万～100万(中国30.6万，死亡30万），其分布具有明显的地区差异。高发区有非洲的莫桑比克、乌干达、南非等，亚洲的马来西亚、印度尼西亚、新加坡、中国(包括大陆、

2、香港和台湾)、泰国、菲律宾和日本等；中发区有南欧的意大利、希腊、西班牙和东欧南部；低发区有英国、美国、北欧、加拿大、澳大利亚等。我国肝癌总的分布特点是沿海高于内陆，东南和东北高于西北、华北和西南；东南沿海江河海口或岛屿又高于沿海其它地区。江苏启东为中国高发区。男性较女性具有更强的易感性。从群体分布来看，高危人群中男女性别比平均为3.7：1，而在低危人群中男女性别比约为2.4：1，在肝癌伴肝硬化少的发达国家和地区，男女性别分布几乎相等。从地域分布来看，在肝癌高发区男女性别比约为3～4：1，低发区约为1～2：1。［流行病学］［病因和发病机制］病

3、毒性肝炎与原发性肝癌的关系早就为临床所重视。到目前为止，较明确的与肝癌有关的肝炎病毒有乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒。其中以乙型肝炎病毒与肝癌的关系最为密切，我国肝癌患者中有乙型肝炎病毒感染的约占90％。慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段而直接导致肝癌的发生。当肝炎病毒感染宿主细胞后，以基因整合形式为主，不造成肝细胞坏死和再生，在短时间内直接导致肝癌。１．病毒性肝炎目前，有关乙型肝炎所致肝癌的假说有：病毒DNA整合入细胞基因后激活癌基因或病毒产物直接激活基因HBV持续感染引起的炎症、坏死及再生本身可能使某些原癌基因激活，并改变肝细胞遗传

4、的稳定性，其结果导致细胞突变概率的增加一些抑癌基因失活和对化学致癌物质敏感性的增高，一旦暴露于较强的致癌物质中，可进一步激活癌基因而致癌在全球范围内，约有70％的原发性肝癌发生于肝硬化基础之上。死于肝硬化的患者，尸检中原发性肝癌的检出率约12％～25％。肝癌多发生于由乙型肝炎和丙型肝炎引起的结节性肝硬化。而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化则较少发生肝癌（在欧美国家，肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上）。肝细胞变性坏死后，间质结缔组织增生，纤维间隔形成，残留的肝细胞结节状再生，假小叶形成。在反复肝细胞损害和再生过程中，再生的肝细胞可能发生

5、间变和癌变，所以肝癌的发生是一个“肝组织破坏—增生—间变—癌变”的过程。换言之，肝细胞的恶变可能发生在肝细胞的再生过程中，肝细胞增生越明显，癌变的机会也越多。２．肝硬化乙肝肝硬化肝癌“肝癌三部曲”黄曲霉素是由发霉的粮食、花生所长出的黄曲霉菌产生的。在一些肝癌高发地区，粮油、食品黄曲霉素污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见，这些提示黄曲霉素可能是某些地区肝癌多发的因素，尤其在中国和非洲的潮湿地区，黄曲霉素是引发肝癌的因素之一。３．黄曲霉毒素流行病学调查发现，肝癌多发于温暖、潮湿、容易滋生黄曲霉菌的地区，尤其是食用玉米、花生多的地区。黄曲霉

6、素是由黄霉菌产生的真菌毒素，是目前发现的化学致癌物中最强的物质之一，主要损害肝脏并有强烈的致癌、致畸、致突变作用，目前，国际癌症中心已将黄曲霉毒素定为致癌剂。营养不良和营养缺乏：动物实验证实，高脂饮食、低蛋白血症、蛋氨酸及胆碱缺乏，可引起肝细胞坏死、脂肪性变、肝硬变和肝癌。如饲料富于蛋白质，蛋氨酸和B族维生素，则肝癌延迟发生，甚至不发生。化学致癌因素：在某些肝癌高发区的土壤及水源中，发现含硝酸盐及亚硝酸盐类物质较高。而亚硝酸盐在胃内酸性条件下可生成亚硝胺，这些化学致癌物与肝癌的关系密切。其它：长期服用雌激素类避孕药可引起良性肝腺瘤，但服用时

7、间超过8年也会增加致癌的危险性。其它如钍造影剂、雄性激素和寄生虫也可以致癌。４．其他致病因素［病理］１细胞分型肝细胞型胆管细胞型混合型癌细胞由肝细胞发展而来，此型约占肝癌的９０％．癌细胞由胆管细胞发展而来，此型少见上述二型同时存在，罕见一.分型2大体形态分型１．块状型２．结节型３．弥漫型４．小肝癌大体形态分型癌肿直径＞5cm，其中＞10cm为巨块型，常见的亚型有：①单块型：单个癌块边界清楚或不规则，包膜完整和不完整；②融合块型：相邻癌肿融合成块，直径多大于5cm，周围肝组织中常有散在的卫星癌结节；③多块型：由多个单块或融合癌肿形成。本型约占

8、原发性肝癌的30%,多伴有肝硬化,预后较好。１．块状型癌结节一般小于5cm，常见的亚型有：①单结节：单个癌结节边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节；②融合结节：边界不规则，周围卫