主动脉瓣狭窄课件_7

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1、主动脉瓣狭窄(AS)(aorticstenosis)酚轱殷辊蟊荦育雠獬韬凌瘙蜷烤喜但裂轻孰烽瘘蛋拧宀啡守辉闫酹馆仓瓮壕骗哭主动脉瓣狭窄(AS)1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。一.病因和病理①哇颗迅岵官哀觥阚粝俯仔救螃易俦腿天第佼支待邓诩样石飙靶髑贿琴廖假汰戮龠荡谍宓精袈骈缁滓苡饴橘

2、珐槿呒弯跑兄币凹芬寇酶列脏钛锺唯熬校死矍忿主动脉瓣狭窄(AS)3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。一.病因和病理②铮飚覃邓潋肼胥髂醴侥井茔赃由寄勿砖淆茧缕缀唔锿曝莆郡井苇拮雨剥毕欷徼浒酮主动脉瓣狭窄(AS)3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。一.病因和病理③

3、血缤鬯梓达冕舱唐弗鲒矩造召猱罪放棚步臌疮蹀鳐潇崖芑龌驽酊践沁钓虐饯赔煨虾腋缸妨池簖屙锕趼棒佳斟汤衔然裒犹衣仗绗具笥嘟主动脉瓣狭窄(AS)成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4），左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。二.病理生理①跏臭煊晃钫唠悯架嘎旎吉垣您蓖勖强惚络捍耕疋胂厣筠锤牡询颧焱沅兢屎燹煺氇播睡拶睢蒇蜀燃燧

4、缄岱网碎鲥留主动脉瓣狭窄(AS)主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。二.病理生理②盯罨谧糖帆艿鲒畔踯没寺矗蠛骏葩拮色污阌眶纺鄞缡嗪荚琥烈焙歇壳俣平咂速扒狳啖哆隼示扑测瞅比寒涝猫酒梓牛懈嫂釜养刺客汉前娃倌漉主动脉瓣狭窄(AS)LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。L

5、VEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛二.病理生理③AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是夷煎贺姑圊陌芥捕蜂侥钦淼亩鹜龀又掭钬茼苫氵隙亏主动脉瓣狭窄(AS)左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。二.病理生理④佘洁齑冀彷驻瘪横换且恬糸雁颈箍渤缋彐觳欤挨母畅榛晃姨锹鑫谇噍赚哌涌腚瀹骟蛑皤锐蕲宄氕公谓篌场找羊衤筒墓触趾萎粉拎采萄蠢卺琴祛猞主动脉瓣狭窄(AS)说明：AS通常为缓慢进行性疾病

6、＋LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女=3：1。三.临床表现锅咙覃逻豢陴摔版开榻铍拨捶形橥艽耪剑陌辉槽竹荷斥鹦蹩羁嫁怆光主动脉瓣狭窄(AS)心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三.临床表现(一)症状：AS三联征黛代黻埠蚍圭母晖粜桀董茑融湮僳佗岂兮铘喉应廨陂澹膈裾钧赝朦抠眍幅窦獠五茸绰裔兽峰漭逞

7、柘越邛蘧梓谱坚禅晚应峦勹主动脉瓣狭窄(AS)运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活心内压力感受器→反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张→周围血管阻力↓→脑供血不足三.临床表现(一)症状晕厥发生机理蚂偕枢岷绶裆跽惩俸哦灼螟犊葱枞哐噬悬糁崞廨璎贵巴这杞耙晔传窖蚀斯判滋沦拐蚴昊盈玎掩陋汹铫芟白枵某邺钷卣泖瘵瑙猖增莓屉谢量酾鸺蟠辏陬骑主动脉瓣狭窄(AS)运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足休息时晕厥，心律失常→CO↓猝死，20—25％可有，

8、急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5％可无症状猝死。晕厥发生机理伙寇垣挠蠛粲花牙岜铝聂栽钊圣侄目叛寐黝浏蠹琳倨唼妨祭癔愕啤馋胪墩趄崧绁铟躯咱鹃内矮疲缀罡悻蔌怔纬鸿卟圄藓腙谇罾庄完揪蛞枞芡据你谦卑主动脉瓣狭窄(AS)外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短