低钾血症ppt素材1

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1、低钾血症低钾血症08级护理一班叶珍2011.07.12小讲课目标1，低钾的诊断标准2，引起低钾的四大因素3，低钾的发病机制4，低钾的临床表现5，低钾的护理措施及健康教育第一节概述一、体液的组成与分布：成年男性体液量约占体重的60%，女性体液量约占50%，婴幼儿可达70%~80%，体液由细胞内液和细胞外液组成。二、体液的主要成分是水和电解质。细胞外液中的主要阳离子是Na,主要阴离子为Cl、HCO,和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是钾离子和镁离子，主要阴离子是磷酸氢盐和蛋白质。钾代谢异常细胞内的主要阳离子是钾，占体内钾总量的98。钾具有诸多生理功能，如参与和维持细胞的代谢、维

2、持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能等，钾代谢异常包括低钾血症和高钾血症，以前者为多见。低钾血症常见的发病因素1，钾的摄入不足:主要见于长时间禁食和厌食偏食者，可造成低血钾，但很少造成低血钾危象。2，钾的排出量增加：主要是通过消化液和肾脏排泄增多，严重者可造成低血钾危象。3，钾在体内的分布异常（转移性低血钾）主要是钾向细胞内转移所致。4稀释性低血钾：见于水过多或水中毒，或过多过快补液而未及时补钾。病因和机制一，甲亢低钾性周期性瘫痪：1，甲亢患者在糖负荷以后血糖升高使胰岛B细胞的分泌功能加强，随着糖的氧化分解利用的加快，细胞外的钾离子迅速移往细胞内

3、。2，过多的甲状腺激素可增强组织Na-K-ATP酶的活性，因而细胞内钾离子进一步增加。3，精神因素常为本病的诱发因素，这与诱发胰岛素分泌增强有关，是应用类固醇激素可诱发低血钾危象，导致室颤。病因和机制二、糖尿病酮症酸中毒1，是高血糖所致渗透性利尿，钾离子随尿排出增加，从而导致低血钾。2，酮症酸中毒导致厌食恶心呕吐，摄入量减少，排出量增多。3，酮症酸中毒时钾离子从细胞内释出致细胞外液经肾小管与氢离子竞争排出，又因失水使血液浓缩和肾脏排出减少，血清钾浓度可正常或偏高，掩盖了体内严重缺钾，随治疗进程，纠正酸中毒即注射胰岛素后钾离子转回细胞内发生严重低血钾。病因和机制三、肾小管酸

4、中毒是由于近端肾小管对碳酸氢盐离子的重吸收障碍，或远端肾小管分泌氨或氢离子的能力受损造成机体酸碱平衡紊乱致高氯血性代谢性酸中毒的一组常见的综合症，肾小管酸中毒分为四种类型，即低血钾型，近端型，混合型和高血钾型。病因和机制四、醛固酮增多症(PA)以高血压，低血钾，低血浆肾素活性即高醛固酮水平为主要特征的临床综合症PA患者由于醛固酮增多使肾小管对钠离子的重吸收增加导致高尿钾，低血钾及代谢性碱中毒，约有80%-90%的患者有自发性低血钾(2.0-3.5mmol/L),也有部分患者血钾正常，低血钾程度和钠摄入有关，即钠摄入越多则尿钾排泄越多病因和机制五、药物诱导1，利尿剂2,大剂

5、量的青霉素钠盐，庆大霉素，两性霉素B，多粘菌素B，四环素等。3，糖皮质激素4，胰岛素与葡萄糖混合输入5，神经系统药物，如奥氮平，氯氮平等。病因与机制六、Cushing综合症各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称，分为ACTH依赖型Cushing综合症和非ACTH依赖型Cushing综合症，前者占80%-85%高水平的皮质醇通过储钠排钾的作用，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。病因与机制七、是继发于胃肠道的钾流失主要见于严重长期的呕吐腹泻及长期胃肠引流术，因为消化液中钾的含量一般比血浆高得多，而且大量消化液丢失课导致代谢性碱中毒，进而导致尿

6、钾大量丢失，并引起细胞外钾进入细胞内。临床表现1.肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌的软弱无力，后延及呼吸肌，可出现呼吸困难甚至窒息，严重者可有腱反射减弱、消失或软瘫。2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症。3、心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部肌抽动、手足抽搐，口周及手足麻木、有时伴有软瘫。辅助检查1、血清钾低于3.5mmol/L2、典型心电图改变为早期T波降低、变平或倒置，随后出现ST段，降低、QT延长和病理性U波的出现。处理原则低钾血症：寻找和去除引起低钾血症的原因，减少或终止钾

7、的继续丧失；根据缺钾的程度制定补钾计划，分次连续补充10%的KCI,问题：补钾的原则？补钾的原则1，见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h,500ml/d。2，尽量口服补钾3，禁止静脉推钾4，补钾的浓度小于0.3%5，补钾的速度小于20mmol/h.6,总量小于100-200mmol/天，即3-6g/d.7，连续补充3-5天。常见的护理诊断/问题1，活动无耐力：与钾代谢紊乱和肌无力有关2，有受伤的危险：与软弱无力和意识不清有关3，潜在并发症：心率失常，心跳骤停护理目标1，病人血清钾水平恢复正常，活动耐力增强2，病人对受伤危险的认