病理学基础课件

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1、1第二节基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症反应2【学习目标】本章重点掌握萎缩、变性、坏死、坏疽的概念，掌握细胞肿胀、脂肪变性、坏死的原因、类型和病理变化，了解黏液样变性，透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性的原因和基本病理变化特点。二、物质代谢障碍的局部变化3（一）萎缩萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。41、全身性萎缩全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎

2、缩。原因：（1）长期的饲料不足。（2）慢性消化道疾病。（3）严重消耗性疾病。5家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。图3－3、3－462、局部性萎缩局部性萎缩是由局部原因引起的局部组织器官的萎缩。可分为以下几种类型：废用性萎缩压迫性萎缩缺血性萎缩神经性萎缩激素性萎缩7病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相邻的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机

3、能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。（图片3－1)8（二）变性变性是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、透明变性、淀粉样变性等。91、颗粒变性细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。(动画)10病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。11病理

4、变化：眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。（图片3－11、3－12）显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。（图片3－13）。12随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性（图片3－14）。13结局和对机体的影响：细胞

5、肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。142、脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。15病因和发病机理：引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。16病理变化：眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空

6、泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。17心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心(图片3－16）。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。18肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。（图片3－17）镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不

7、等的脂肪滴。19肾小管上皮细胞脂肪变性：眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基底部、细胞的刷状缘和基纹消失。（图片3－19）20脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。214、透明变性透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细

8、胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。221.类型（1）血管壁透明变性通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质（图片3－20、3－21）。23（2）纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见颜色灰白，半透明状，质