心血管内科心力衰竭ppt医学课件

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1、山西医科大学第一医院心内科王泽生心力衰竭HeartFailure一.概念▲各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。▲大多数是心收缩力↓→心排出量不足，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。▲少数情况下心收缩力正常，但心脏舒张功能↓（舒张顺应性↓）→舒张性心衰，这时左室舒张充盈压↑→肺淤血（常见于冠心病、高心病和肥厚性心脏病）。▲心衰的基本类型：①收缩性心衰②舒张性心衰2二.病因（基本病因1）1.原发性心肌损害：①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是

2、引起心衰的最常见原因之一。②心肌炎，心肌病：各种类型的心肌炎和心肌病均可导致心衰，以病毒性心肌炎及扩张型心肌病最常见。③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲亢或甲减的心肌病，心肌淀粉样变性等。3基本病因（1、2）诱因病因二.病因（基本病因2）2.心脏负荷过重：①心室后负荷↑高血压、主A瓣狭窄→左室后负荷↑肺A高压、肺A瓣狭窄→右室后负荷↑②心室前负荷↑二、主动脉瓣关闭不全→左室前负荷↑三、肺动脉瓣关闭不全→右室前负荷↑▲神经体液反应由短期的代偿→长期的失代偿，加速上述病因的发生发展。4二.病因（诱

3、因）1.感染→尤其呼吸道感染。2.心律失常→尤其房颤、缓慢心律失常。3.心脏负担加重→体力劳动、情绪激动、钠盐摄入过多、输液过多过快、妊娠、分娩。4.原有心脏病加重（如冠心病心梗、风心病风湿活动），或合并甲亢、贫血、肺栓塞、感染性心内膜炎、水电解质酸碱平衡失调等。5.治疗不当：如不恰当停利尿剂或降压药；洋地黄不足或中毒；抑制心肌收缩药。5三.病理生理（发病机理）11.血液动力学变化：①心输出量↓→动脉收缩代偿（反加重CO↓）②左室舒末压↑→肺V压↑→肺淤血水肿③右室舒末压↑→体V压↑→颈V怒张、肝大、腹水、下肢水肿2.

4、神经体液反应：（主要是RAAS↑和交感-肾上腺系统↑）①刺激肾脏→水钠储留（RAA↑）②血管收缩→后负荷↑→CO进一步↓（RAA↑交-肾上↑）6三.病理生理（发病机理）2③ß-肾上腺N刺激→HR↑心收缩力↑舒张↑④炎症反应：局部全身细胞素↑（如TNF-α）→攻击心脏→心脏受损（炎性因子的作用尚不完全清楚）⑤心室重构（Remodling）：如AngioⅡ、去甲肾上腺素、醛固酮、内皮素等→心室扩大、心肌肥厚→心肌细胞、基质、胶原纤维网均有改变→重构/重塑。▲上述神经体液反应均在短期有一定代偿作用，但长期均使病情加重，预后变

5、坏。7四.临床表现1▲早期→交感神经兴奋→HR↑、苍白、出汗、疲倦、乏力、活动耐量↓等。1.左心衰竭：（肺循环淤血）（早期较多见，后期肺A压↑→右心功能不全→全心衰）⑴症状①呼吸困难：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难②咳嗽、咯泡沫痰、咯血（粉红色泡沫痰）③CO↓→倦怠乏力脑缺氧→嗜睡暴躁精神错乱，少尿等8四.临床表现2⑵体征①HR↑，可闻及舒张期奔马率②左室扩张→二尖瓣关闭不全→心尖部收缩期吹风样杂音③双肺底→湿罗音，继发支气管哮喘时→哮鸣音、干罗音；满肺大中小干湿罗音。④少数→胸水⑤严重者紫绀（中枢性）9

6、四.临床表现32.右心衰竭：（体循环淤血）（常继发于左心衰。单独右心衰少见：可见于肺A疾病肺A狭窄等。左心衰导致右心衰时，肺淤血可减轻。）⑴症状：多脏器慢性持续充血→食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区疼、黄疸等⑵体征：①颈V怒张/充盈②肝肿大压痛③下垂性水肿④胸腹水⑤紫绀⑥心性恶液质10四.临床表现43.全心衰竭：右心衰继发于左心衰而引起全心衰肺淤血症状往往不很严重其表现往往类似于右心衰五.心衰的分期和分级1▲心衰的分期：（2001，2005年AHA/ACC成人慢性心衰指南）A期：心衰高危期，尚无器质心脏病或心衰，

7、但有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等危险因素；B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF↓，但无心衰症状；C期：器质性心脏病，继往或目前有心衰症状；D期：难治性终末期心衰。五.心衰的分期和分级2▲心衰的分级：（1928NYHA）Ⅰ级：心脏病，日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；Ⅱ级：心脏病，活动轻度受限，一般活动下可出现上述症状；Ⅲ级：心脏病，活动明显受限，小于一般活动即出现上述症状；Ⅳ级：心脏病，不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。六.诊断11.要

8、点：⑴病史⑵物理检查⑶胸片（心脏扩大、肺淤血、肺水肿）⑷射血分数(EF)：舒张性心衰时可正常⑸超声心动图⑹放射核素心肌显像⑺脑利尿肽(brainnatriurelicpeptide)由心衰心脏分泌，测定可用于诊断，但经验有限可鉴别收缩性或舒张性心衰14六.诊断22.诊断时注意：⑴原因可治疗的心衰，如血色病、甲状腺疾病等⑵结构异常引