慢性呼衰护理查房

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1、慢性呼衰护理查房概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可

2、因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症病因（1）所了管、支气管疾病：如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘等。　　（2）肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。　　（3）胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。　　（4）呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。　　（5）[神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。　　（6）其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化

3、碳潴留分类临床上，呼衰有几种分类方法：　　（一）按动脉血气分析有以下两种类型：1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。分类（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。　　（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰

4、是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表

5、现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。临床表现及诊断一．病史及症状：(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。　　二．查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三．辅助检查：(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞6.7Kpa(5

6、0mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰．(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。呼吸衰竭的症状有：呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现，常先表现有以缺氧为主的症状，然后才出现二氧化碳潴留，但二者症状有时互相交叉，最后合并出现。慢性缺氧的主要症状为紫绀，心悸和胸闷。严重缺氧可出现疲乏无力，头痛，烦躁不安，谵妄，抽搐等。当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时，可发生深昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛，头胀，多汗，失眠等，

7、继之出现神经系统症状，往往夜间失眠，白日嗜睡不醒，并有幻觉，神志恍惚等肺性脑病前驱症状。右心衰竭的症状，早期可能不明显，表现为咳嗽，气短，心悸，下肢轻度浮肿等。当右心衰竭加重时，出现明显呼吸困难，尿少，上腹胀痛，食欲不振，恶心甚至呕吐，紫绀逐渐加重。治疗一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。　　二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己

8、新(必嗽平)等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。治疗三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。四．治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。预防1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。2．改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可