酮症酸中毒2010 ppt课件

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1、糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosis重庆医科大学附属第一医院内分泌科宋颖概述1.DKA是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；2.可作为糖尿病的首发表现；3.是内科重要急症之一；4.要求迅速、合理的治疗；5.对内科医师(或全科医师)专业知识的要求；6.对医师工作锻炼和考验；酮体的生成脂肪酸硫激酶COAATP脂肪酸β氧化丁酸辅酶A氢氨酸辅酶A↓↓↓氧化缩合合成酶乙酸辅酶A乙酰乙酸辅酶ANMG－COA裂脱酰酶乙酰辅酶A解－CO2丙酮乙酰乙酸(CH3COCH3)(CH3COCH3COOH)＋

2、2H－2Hβ－羟丁酸(CH3CHOHCH2COOH)酮体三种成份；乙酰乙酸最先生成；丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；酮体主要在肝脏生成,在肝外组织氧化。酮体的生成酮体是供能物质；是一种有效的代偿机制；酮体生成超过氧化能力，形成酮症；大量消耗碱储，引起DKA。酮体生成的意义T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。诱因酸中毒：乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮蛋白质分解代谢加强，酸性

3、代谢产物增多严重失水：渗透性利尿、酸性产物排出、恶心呕吐电解质平衡紊乱病理生理改变周围循环衰竭和肾功能障碍携带氧系统失常1、糖基化血红蛋白（HbA1c)使Hb与氧的亲和力增高。2、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）合成减少，血氧解离困难，引起组织缺氧。中枢神经功能障碍血液粘度增加，血小板功能异常，血容量减低，心输出量减低，严重可引起中枢神经功能障碍。病理生理改变insulindeficiencystresscounter-regulatoryhormones↑Gluconeogenesis↑l

4、ipolysis↑ketogenesis↑HyperglycaemiaHyperketonaemiadehydrationacidosisosmoticdiuresiselectrolyteabnormalitiesPathophysiology除诱发疾病所引起的症状（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）外；三多一少症状加重，食欲减退，恶心呕吐，头痛嗜睡，呼吸深快，呼吸有酮味，严重失水，偶有急腹症。不同程度意识障碍。临床表现鉴别诊断病史：青少年，DM史起病及症状失水体征：皮肤干、呼吸快、脉细、血压

5、下降化验：尿糖++++，尿酮++~+++，血糖16.7~33.3mmol/L,PH值低鉴别诊断：高血糖高渗状态，低血糖昏迷,乳酸性酸中毒,脑卒中诊断血糖多数为16.7～33.3mmol／L尿糖强阳性，尿酮阳性(2+)血酮体升高，高于3mmol／LC02结合力降低，轻者为13.5∼18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。PaC02降低，pH<7.35。处方一、内科护理常规二、一级护理三、病危四、测血压、呼吸、脉搏、体温五、记24小时出入水量六、吸氧，建立双通道七、中心静脉压测定，心电监护

6、八、留置导尿九、留置胃管十、补液DKA的治疗一、输液：水（一）量：大前2小时1000~2000ml；2~6小时1000~2000ml；24小时总量4000~6000ml。（二）质口服最安全，以温开水为宜。第一个24小时以口服为主，不能口服者胃管内注入。静脉补液应根据中心静脉压、心脏情况随时调节速度和量。以后根据病情变化调整补液量。静脉补液。血糖>13.9mmol/L，用生理盐水。血糖<13.9mmol/L，5%GS加拮抗胰岛素（1：4即4g糖加1U胰岛素）。DKA的治疗二、降糖：糖小剂量胰岛素治疗

7、方案0.1U/Kg/h，重症负荷量10~20Uiv；当血糖<13.9mmol/L,5%GS+普通胰岛素（3~4g糖加1U胰岛素）；能进食后，可用皮下胰岛素治疗。DKA的治疗三、纠正电解质紊乱：电补钾：血钾正常就要补钾；血钾高暂缓补钾。随访电解质，见尿补钾。头24h内可补6-8g氯化钾。DKA的治疗四、纠正酸碱平衡紊乱：气补碱指征：PH<7.1,HCO3-<5mmol/L,PH<7.0,CO2-CP<10mmol/L,可少量补碱，予碳酸氢钠50mmol/L。DKA的治疗四、纠正酸碱平衡紊乱：气补碱不

8、积极，否则：①血pH↑，CSFpH仍低，易引起脑细胞酸中毒；②PH值升高使Hb氧离曲线左移，向组织释放氧减少；③钾向细胞内转移，反跳性碱中毒。DKA的治疗五、处理诱因和防止并发症抗休克、抗感染、防止心衰、肾衰、脑水肿DKA的治疗高血糖高渗状态hyperglycemichyperosmolarstatus概述“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”是糖尿病急性代谢紊乱的一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50～70岁，男女发病率大致相同。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。诱因1、任