病理生理学休克ppt课件

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1、休克（shock）一、概念二、休克的病因与分类三、休克各期微循环的变化与机制四、休克时的细胞损伤五、全身炎症反应综合征（SIRS）六、休克时的重要器官功能变化七、休克的防治原则一、概念强烈致病因素有效循环血量急剧↓组织血液灌流量严重↓导致细胞代谢障碍生命器官功能障碍和结构损伤全身性病理过程维持正常有效循环血量的因素：①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能（交感缩血管紧张作用和血管平滑肌的肌源性活动）③正常的心泵功能。休克发病的三个始动环节：血容量↓，血管床容量↑（有效循环血量相对↓），心泵功能障碍二、休克的病因与分类大量失血、失液→血容量↓→低血容量性休克大面积心肌

2、梗死、严重心律失常（如室颤）→心泵功能障碍，心输出量急剧↓→有效循环血量急剧↓→心原性休克。高位脊髓麻醉或损伤、剧痛、脑损伤→抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张→血管床容量↑→有效循环血量↓→血管原性休克创伤→血容量↓剧痛→抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张→血管床容量↑过敏原（如青霉素）→血管活性物质（如组胺）释放血管扩张→血管床容量↑血管通透性增高→血浆外渗，血容量↓细菌、病毒，内毒素、外毒素→免疫细胞释放细胞因子和血管活性物质→增加毛细血管壁通透性，大量血浆外渗，血容量↓血管扩张，血管床容量↑损伤心肌细胞，心泵功能障碍休克按血流动力学特点分类：1高排-低阻型

3、休克：总外周阻力↓心排出量↑血压稍↓脉压差↑动-静脉吻合支开放皮肤血管扩张，见于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量↓总外周阻力↑脉压差↓常见于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期三、休克各期微循环的变化与机制1休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）小血管收缩、痉挛，毛细血管前阻力↑直捷通路，动静脉吻合支开放真毛细血管网血流↓少灌少流，灌少于流机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋血管紧张素Ⅱ，ADH，endothelin，ET代偿意义：1血流重新分布，保证心、脑血供。2肌性微静脉、小静脉收缩肝脾储血库收缩→“自身输血”3组织液回流↑→“自身输液”4心

4、肌收缩力↑休克Ⅰ期临床表现交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺↑心肌收缩力↑外周阻力↑心率↑脉搏细数，脉压↓内脏小血管收缩尿量↓肛温↓汗腺分泌↑出汗皮肤缺血四肢湿冷，面色苍白中枢兴奋烦躁2休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性↓/扩张大量血液涌入真毛细血管网微静脉扩张，细胞嵌塞血液泥化、淤滞，微循环灌而少流微循环淤血的机制1酸中毒2扩血管代谢产物↑组胺↑，腺苷↑，缓激肽↑，K+↑3内毒素激活巨噬细胞产生NO，TNF扩血管4白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉血浆外渗，红细胞聚集→血黏度↑休克失代偿期的临床表现与机制微循环淤血肾淤血肾血流量↓少尿

5、，无尿回心血量↓心输出量↓动脉压进行性↓脑缺血神志淡漠，昏迷心肌缺血心音低钝白细胞嵌塞，淤血皮肤黏膜紫绀花斑静脉塌陷2休克Ⅲ期（微循环衰竭期）微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放微循环大量微血栓形成→出血微循环血流停止，不灌不流机制：内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞DIC临床特点：1进行性的低血压毛细血管无复流3多器官功能障碍或多器官功能衰竭四、休克时的细胞损伤1细胞膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿2线粒体损伤，细胞能量代谢障碍3溶酶体酶释放，细胞自溶细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡五、休克时的重要器官功能变化1肺功能的变化休克早期过度通气→呼吸性碱中毒严重休克可引起ARDS病

6、理表现为急性呼吸膜损伤：Ⅰ肺毛细血管内微血栓形成Ⅱ间质肺水肿→肺泡肺水肿Ⅲ肺泡萎陷肺泡Ⅳ肺泡透明膜形成2心功能障碍机制1）HR↑，Bp↓→心肌缺血缺氧2）酸中毒，高钾，低钙，低镁抑制心肌收缩3）MDF减弱心肌收缩4）心肌内DIC5）细菌毒素LPS、TNF-α三、肾功能的改变临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、代谢性酸中毒，氮质血症。早期为功能性肾功能衰竭机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少晚期器质性肾衰持续肾缺血，肾毒物→肾小管坏死肾微血栓形成四、全身炎症反应综合征（SIRS）1概念严重创伤、感染、休克等急性危重病难以控制的全身性瀑布式炎症反应机体过度强烈的应激反应2S

7、IRS发生机制1).播散性炎症细胞活化2).炎症介质表达调控紊乱,炎症介质泛滥入血3).促炎-抗炎介质平衡失调促炎-抗炎介质平衡紊乱的表现1抗炎介质产生过量并泛滥入血，引起代偿性抗炎反应综合征CARS感染或创伤早期CARS＞SIRS导致免疫功能抑制，感染2SIRS＞CARS导致细胞死亡和器官功能障碍3SIRS与CARS同时并存并相互加强炎症反应和免疫功能紊乱更为严重，机体损伤加重，混合性拮抗反应综合征MARS多器官功能障碍综合征MODS概念：严重创伤、感染、休克和烧伤等急性危重症时，两个或两个以上原无器官功能障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍机制1全身炎

8、症反应失控