《病理生理学-休克》ppt课件

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1、病例主诉:某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。治疗情况:手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患

2、者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。掌握:休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制;休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响;休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。熟悉:休克的病因及分类和休克晚期发生DIC的机制。了解:休克防治的病理生理基础。熟悉:多器官功能障碍综合症的概念、病因和发病机制;多器官功能障碍综合症发病经过。了解:多器官功能障碍和衰竭的防治原则。概念:休克(shock)是多病因、多发病环节、多种体液因子参与,以循环系统尤以微循环功能紊乱,组织细胞灌注不足为主要特征,并可能致多器官功

3、能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。目录多器官功能障碍综合症休克时各器官系统功能的变化休克的发病其它机制休克的发展过程和基本机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock按病因分类按休克发生的起始环节分类二、休克的分类低血容量性休克(hypovolemics

4、hock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少,血管床容积增大,心功能严重障碍二、休克的分类血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。vasogenicshock二、休克的分类心源性休克心肌源性:心梗,心肌病等非心肌源性:急性心脏压塞心脏射血受阻cardiogenicshock二、休克的分类失血与失液烧伤创伤过敏感染强烈神经刺激心功能严重障碍低血容量性血管源性心源性剧痛继发二、休克的分类按血流动力血特点分类高排低阻

5、型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克第二节休克发展过程与基本发病机制以失血性休克为例,将其发展过程分为三期:Ⅰ期:休克的代偿期Ⅱ期:休克的进展期Ⅲ期:休克的难治期正常微循环及其调节:微循环(microcirculation):循环系统最基层的结构,主要受神经体液调节。1、交感神经→小、微动脉、微静脉平滑肌a-受体→血管收缩→血流↓。缩CA、AngⅡ、加压素2、体液因素:血管TXA2、内皮素。舒组胺、激肽、腺苷、乳酸、P

6、GI2、心房肽内啡肽、肿瘤坏死因子、NO。3、生理状态下缩血管物质浓度很少变化。微循环特别是毛细血管前括约肌有节律舒缩,主要受局部舒血管物质调节。Cap.前括约肌→真Cap.网血流↓→局部代谢产物与后微A收缩及组胺聚集↑↓平滑肌对CA平滑肌对CA等反应性↑等反应性↓↑↓局部代谢产物←真Cap.网血流↑←Cap.前括约肌及组胺清除与后微A舒张休克分期及微循环变化基本机制:一、休克代偿期compensatorystage(缺血性缺氧期、微循环痉挛期)微循环和组织灌流:“少灌少流、灌少于流”一、休克的代偿期(缺血性缺氧期)少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流

7、状态:(一)微循环障碍(痉挛)的机制:1、痉挛的机制:(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋→血浆儿茶酚胺浓度↑;(2)激活肾素-血管紧张素系统→AngⅡ浓度↑;(3)垂体抗利尿激素分泌↑;(4)儿茶酚胺、缺血、缺氧→TXA2、内皮素合成、释放↑。2、血液从直接通路、A-V短路回心→微循环缺血缺氧。3、微循环变化的代偿意义(1)有利血容量恢复①容量血管(微、小静脉)收缩——自我输血。微、小静脉→收缩血管容积↓→回心血量↑②组织液回流入血↑——自我输液。微动脉收缩>微静脉,微循环中灌<流→微循环毛细血管中静水压↓,组织液回流入血↑③钠、水保留a、肾血流↓→GFR↓b、AL

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