甲亢 ppt课件

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1、甲状腺功能亢进症1甲状腺的解剖人体最大的内分泌腺体成年正常腺体呈蝶形15～25克分左右二侧叶及峡部,位于喉及气管前下方，峡部位于第2-4气管软骨环前方。23血液供应颈外动脉的甲状腺上动脉锁骨下动脉的甲状腺下动脉主动脉的甲状腺最下动脉血流量丰富5～7ml/g增生肿大时可高达数十倍受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配腺体内有大小不等的滤泡4碘活性碘或氧化碘中间产物（I+）过氧化物酶MIT和DITT3、T4贮存在TG上过氧化物酶T3、T4蛋白水解酶硫脲类药物碘及碘化物甲状腺131I5甲状腺激素的转运和代谢甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅占全部T3的20%，而其

2、他80%的量在甲状腺以外的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来T3、T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋白结合FT3是FT4的8-10倍6T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用进行代谢（40%脱碘为T3，40%脱碘为无活性的rT3，其起缓冲作用）甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应T4半衰期约7天T3约1天7甲状腺功能的调节下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节TRHTSHT3T48甲状腺激素的生理作用产热作用蛋白质代谢脂肪代谢糖代谢9甲状腺激素的生理作用维生素代谢水和盐代谢神经肌肉系统尤其对胎儿智力的影响是不可

3、逆的，及早发现及早治疗生长和发育对其他各系统的影响10甲状腺功能亢进症11概念甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。12甲状腺功能亢进症的病因分类甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）最常见85%多结节性毒性甲状腺肿滤泡性甲状腺癌毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤）新生儿甲亢碘甲亢13垂体性甲亢异位性TSH综合征卵巢甲状腺肿甲状

4、腺毒症甲状腺炎性甲状腺毒症药源性甲状腺毒症亚急性甲状腺炎14弥漫性毒性甲状腺肿Graves病GD称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿。15流行病学GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80％～85％。普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我国1.2%。女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～50岁16病因和发病机制★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公认本病发生与自身免疫有关。★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性

5、T淋巴细胞（TS细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。17病因和发病机制★遗传——有显著的遗传倾向★自身免疫——特异性自身抗体的存在★环境因素——细菌感染、性激素、应激18Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化19病理改变1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖沉积20临床表现多数缓慢起病少数在应激后急性起病典

6、型症状甲状腺毒症表现弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿21甲状腺激素分泌过多症候群高代谢症候群精神、神经系统心血管系统消化系统肌肉骨骼系统生殖系统造血系统22高代谢症候群怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。怕热是甲亢最突出的症状之一。T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增多所致。23对三大代谢的影响：促进分解代谢糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加重。脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总胆固醇降低。蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。24精神、神经系统交感神经功

7、能的过度兴奋。神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症。偶表现为寡言抑郁、神情淡漠。手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进。2526心血管系统心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在，且往往与甲亢的严重程度呈正相关。心悸、胸闷、气短。严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。27心血管系统体征心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其特点，并与代谢率呈正相关。这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和治疗结果。心尖部第一心音亢