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1、甲状腺功能减退症中南大学湘雅二医院甲状腺功能的调节下丘脑-垂体-甲状腺轴(主要)自身调节(自身对碘的摄取及合成与释放TH能力的调节,对自身TSHR水平的调节)交感神经和副交感神经对甲状腺功能也有一定的调节甲状腺激素的合成和分泌碘离子的转运(碘捕获)碘的活化酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素的释放定义甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成,分泌和生物效应不足所致的一组内分泌疾病,血清TH水平可低,正常或增高,血清促甲状腺激素(TSH)也可增高,正常或降低患病率普通人群0.8-1.0%(女性较男性多见)新生儿
2、1/7000青春期甲减发病率降低,成年期后患病率上升,且随年龄增加而增加原发性甲减占95%TSH缺乏导致的甲减5%分类根据甲减起病时年龄分为三类呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年成年型甲减,功能减退始于成人期根据病变部位分为四类原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本身病变所致继发性甲减(垂体性甲减),由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致三发性甲减(下丘脑性),由下丘脑疾病引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少所致周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH在外周组织发挥作用缺陷所致病因呆小症(克汀病)的病因地
3、方性呆小症因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综合征.散发性呆小症可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏,使胎儿TH合成发生障碍幼年型甲减和成年型甲减的病因根据病变部位进一步分为四大类:原发性甲减、继发性甲减、三发性甲减和周围性甲减原发性甲减的病因(一)炎症破坏:桥本甲状腺炎,亚急性甲状腺炎多为暂时性非炎症破坏:颈部疾病的放射治疗,甲亢131I治疗后,甲状腺大部分或全部切除术后,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)缺碘或高碘药物抑制(碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药物
4、、含单价阴离子的盐类如SCN-CLO4-NO3-及含SCN-前体的食物)原发性甲减的病因(二)先天或遗传因素:先天性甲状腺不发育;异位甲状腺;TSH受体基因突变;TSH-基因突变;甲状腺激素合成障碍(钠碘同向转运体NIS基因突变、甲状腺过氧化酶TPO基因突变、甲状腺球蛋白Tg基因突变、碘化酶和脱碘酶等的基因突变病因不明,又称特发性,可能与甲状腺自身免疫损伤有关继发性甲减的病因:由垂体疾病使促甲状腺激素(TSH)分泌减少引起三发性甲减:由下丘脑疾病使TRH分泌减少,导致垂体TSH分泌减少所致周围型甲减:少见,多为家族遗传性疾病,由于血中存在TH结合抗体,或TH受体数目减少以及受
5、体对TH不敏感,使TH不能发挥正常的生物效应原发性甲减的临床分型临床型甲减甲减临床表现血清TT4或FT4降低必备的实验室指标TSH升高最敏感的指标亚临床型甲减临床上可无明显甲减表现血清FT4或TT4正常仅表现为TSH的升高临床表现呆小症早期表现为食欲差,少哭闹,嗜睡,对周围事物兴趣少,自发动作少,皮肤粗燥,手足皮肤尤为明显,有腹胀,便秘,肌张力低,声音低哑,怕冷,很少出汗,体温偏低以后表现为生长缓慢,牙齿萌出迟,反应迟钝,智力低下.呆小症面容:头大,鼻根宽且扁平,鼻梁下陷,口唇厚,舌大而厚,舌外伸流涎.心率缓慢,体温偏低,脐疝多见,有的甚至聋哑或精神失常,成年后身高不足1.3m幼年型
6、甲减幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小症显著外,余均和呆小症相似较大儿童及青春期发病者,则类似成人型甲减,但伴有不同程度的生长迟滞,青春期延迟成人型甲减（一）低基础代谢率症群黏液性水肿面容皮肤精神神经系统肌肉和关节心血管系统成人型甲减（二）呼吸系统：浅而慢，对缺氧和高碳酸血症不敏感内分泌系统：性欲减退，男性ED；女性月经多，经期长，不孕，不育。可有血PRL增高，有溢乳泌尿系统及水电解质代谢：排尿减少，水潴留，可发生肾前性尿毒症血脂代谢：血TG和LDL-ch升高黏液性水肿昏迷实验室化验和检查生化检查和其他检查（一）胆固醇明显升高，以原发性甲减常见，而继发性甲减正常或降低血清TG
7、、LDL-C、Apo-B、同型半胱氨酸、血胡罗卜素、ALT、LDH和CPK增高HDL-C降低血红蛋白和红细胞减少17-KS和17-OH降低糖耐量试验低平，胰岛素反应延迟基础代谢率降低，常在-35%~-45%，有时可达-70%生化检查和其他检查（二）ECG：低电压、窦缓、T波低平或倒置，偶有PR间期延长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加心脏BUS：可有心包积液必要时做垂体增强MRI，以除外下丘脑垂体肿瘤生化检查和其他检查（三）X检查成骨中心出现和成长延迟（
