颈椎病的诊治课件

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1、椎动脉型颈椎病的诊治颈椎病的概念颈椎病又称颈椎综合症，是由于人体颈椎间盘逐渐发生退行性变、颈椎骨质增生，或颈椎正常生理曲线改变后刺激或引起的一组综合症状。轻则常常感到头、颈、肩及臂麻木，重则可导致肢体酸软无力，甚至出现大小便失禁及瘫痪等。常见于中老年。颈椎解剖图脊椎骨图神经根椎动脉椎体椎间盘椎动脉神经根棘突小关节颈椎解剖图脊椎骨图颈椎病的分类神经根型椎动脉性脊髓型交感型颈型混合型食管压迫型颈椎病的发病原因(一)退行性变：年龄增长，颈椎间盘退行性变，以及颈椎其它部位的退变---颈椎病的主因。慢性劳损：1、睡眠的不良体位：造成椎旁肌肉、韧带及关节的失调，波及椎管内组

2、织，加速退变过程。2、工作的姿势不当：如会计等低头工作者，长时间打麻将，看电视亦可造成。3、不适当的体育锻炼：超过颈部耐量。头颈部外伤：1、交通意外：除造成骨折脱位外，突然刹车而致的颈椎损伤。2、运动性损伤3、工作与生活中的意外：突然使颈部过度前屈、后伸及侧弯。4、其它意外：不得法的推拿、牵引等。颈椎病的发病原因(二)咽喉部炎症：当咽部及颈部有急慢性感受染时，易诱发颈椎病症状出现或使原有病情加重。发育性椎管狭窄：颈椎管内径与颈椎病发生有直接关系，椎管狭小者，当受外伤甚至轻伤时也易发病。颈椎病的发病原因(三)椎动脉型颈椎病的发病机制（一）受压Luschka关节的骨

3、赘增生将压迫椎动脉，轻者引起“椎动脉综合征”，重者椎动脉栓塞，认为增生压迫是CSA发病的主因。体液因子有人认为颈椎退变致椎动脉受压，经壁压力增高，缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的ET，作用于小脑和脑干的受体；椎动脉的长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调；颈椎转颈运动时，加重椎动脉缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成ET；手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，ET分泌减少。微循环椎动脉走行的多数弯曲和支配脑干的细小营养血管使椎动脉系血流缓慢，容易导致脑干相应部位供血不足，微循环障碍。血液粘滞度增高可能会引发颈椎病和/或加重颈椎病病情。

4、刺激椎动脉管腔狭窄的主要原因并不是骨赘的机械性压迫，而是椎动脉弯曲及管壁因受刺激而痉挛。椎动脉壁分布有交感神经纤维，该神经纤维受到持续性刺激可引起椎动脉挛缩，影响供血。椎动脉型颈椎病的发病机制（二）应力应变颈椎应力应变改变后所致的颈脊柱的形态改变是颈椎病发病机制的形态学基础。椎间盘退变变薄时，钩椎接近上位椎体，其与上位椎体间的椎间盘变为致密，此时钩突处的应力近似于接触点，钩突成为应力集中区，这是引起退变的颈椎钩突增生最多见的原因之一。应力刺激骨组织，成骨细胞活跃，增生占优势，引起了异常的骨质增生。椎动脉型颈椎病的发病机制（三）椎动脉型颈椎病的临床表现（一）椎动脉

5、供血不全的典型症状：发作性眩晕、复视伴有眼震，有时出现恶心、呕吐，甚至耳鸣、耳聋。（二）猝倒是本型特有的症状。有的在眩晕剧烈或颈部活动时发生，可突然四肢麻木、软弱无力而跌倒，但神志清楚，多能自己起来。这种发作与头部突然活动或姿势改变有关。。（三）脑干症状：肢体麻木、感觉异常，持物落地。（四）枕部跳痛。（五）发作性昏迷。颈椎病的最新诊断标准（１）临床表现与影象学所见相符合者，可以确诊。（２）具有典型颈椎病临床表现，而影象学所见正常者，应注意除外其他病患后方可诊断颈椎病。（３）仅有影象学表现异常，而无颈椎病临床症状者，不应诊断颈椎病。椎动脉型颈椎病诊断依据①曾有猝倒

6、发作，并伴有颈性眩晕。②旋颈试验阳性。③X线片显示节段性不稳定或枢椎关节骨质增生。④多伴有交感症状。⑤除外眼源性、耳源性眩晕。⑥除外椎动脉I段（进入颈6横突孔以前的椎动脉段）和椎动脉III段（出颈椎进入颅内以前的椎动脉段）受压所引起的基底动脉供血不全。⑦手术前需行椎动脉造影或数字减影椎动脉造影(DSA)。椎动脉型颈椎病的诊断新技术经颅多普勒超声（TCD）：目前，国内对椎动脉血流的无创性研究主要采用彩色多普勒血流显像。MR血流测量：直接显示血速度和流量，反映心脏的收缩、舒张运动对血流的影响，全面地反映椎动脉的血流动力学状态椎动脉动脉法数字减影血管造影（DSA）：

7、动态观察血管病变和计算机自动分析狭窄程度椎动脉造影：椎动脉造影不仅是本病的一项可靠检查方法，而且能为制定手术方案提供可靠依据椎动脉型颈椎病的鉴别诊断脑动脉硬化：二者均可出现头晕、上肢麻木及病理反射等，故易误诊。与椎动脉型颈椎病相鉴别点：①40岁以上，逐步出现大脑皮层功能减退的症状，如头晕、记忆力减退、睡眠障碍等。其症状消长与颈椎活动无明显关系。②可伴有眼底动脉、主动脉、冠状动脉或肾功脉硬化的征象。③血压偏高或偏低，其特点是舒张压高，收缩压低，即脉压减小。④实验室检查，血清总胆固醇量增高。⑤脑血流图检查，有较恒定的缺血性改变。如颈椎病合并脑动脉硬化，则其表现更为复

8、杂。椎动脉型颈椎病的鉴别