医药健康肺炎和肺脓肿课件

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1、肺炎和肺脓肿第一节肺炎概述第三节葡萄球菌肺炎第二节肺炎球菌肺炎第四节革兰阴性杆菌肺炎第五节军团菌肺炎第七节肺脓肿第六节肺炎支原体肺炎第一节肺炎概述Pneumonia肺炎（pneumonia）是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。肺炎可按病因、解剖及感染来源加以分类。一、按病因分类1.细菌性肺炎80%左右Ｇ（＋）菌——院外感染多见。Ｇ（－）菌——院内感染多见。厌氧菌——肺脓肿、支扩时易并发。2.病毒性肺炎不易诊断。3.非典型病原体所致肺炎4.其他病原体所致肺炎（如立克次体、弓形虫、寄生虫等）5.真菌性肺炎6.理化因素所致的

2、肺炎分类二、按解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎常指整个肺叶或肺段的浸润实变2.小叶性（支气管性）肺炎细支气管、终末细支气管及远端肺泡炎症实变,常呈两侧下叶小片状分布3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，肺部体征少。分类三、患病环境分类1.社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2.医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。分类返回目录第二节肺炎球菌肺炎PneumococcalPneumonia肺炎链球菌引起的急性肺

3、部实质性炎症占院外获得性肺炎的半数呈肺段或肺叶分布急性炎症实变高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛预后好概述肺炎球菌的特点革兰阳性球菌不产生毒素，荚膜的多糖具有致病性86个血清型肺炎球菌是口腔及鼻咽部的正常菌免疫功能低下时致病病因肺炎球菌→气管、支气管→肺泡(大量繁殖)→肺泡间小孔→肺段肺叶实变全身抵抗力下降呼吸道防御功能低下发病机制充血期（1～2天）：以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌红色肝变期（3～4天）：纤维素渗出,RBC灰色肝变期（5～6天）：大量纤维素渗出，肺泡间彼此相连，WBC消散期(1周左右):细菌清除，纤维素溶解病理大叶性肺炎：肺叶充血，实变病理大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔

4、内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血一、症状1.起病急，前驱症状2.寒战、高热3.胸痛4.咳嗽、咳痰,痰呈铁锈色5.气促，发绀6.其他胃肠道症状，重症：肠胀气临床表现二、体征1.急性病容，口唇单纯疱疹2.肺部体征扣诊：浊音听诊：肺泡呼吸音减弱或消失，捻发音、水泡音,胸膜摩擦音3.皮肤黏膜出血点4.发绀5.颈强6.严重感染：休克、DIC、ARDS、神经精神症状临床表现当出现下列情况之一者往往提示有并发症：病程延长用抗生素后体温降到正常又出现发冷发热者白细胞计数持续增高者。并发症感染性休克渗出性胸膜炎中毒性心肌炎中毒性脑病一、血常规WBC↑，中性粒细胞>80%

5、，核左移，中毒颗粒二、痰培养、痰涂片革兰染色、荚膜染色三、血培养四、血气分析及血生化检查五、X线检查早期肺充血征象→肺纹理增深轻度炎症局限于肺段的淡薄、均匀阴影实变→大片均匀致密阴影，按叶或段分布辅助检查辅助检查首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源

6、需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响

7、，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导