细菌性痢疾课件_1

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1、细菌性痢疾Bacillarydysentery感染病学教研室蒋玉凤1教学目的与要求1．掌握:急性菌痢发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。2．熟悉:病原学、流行病学、实验室检查及慢性菌痢的临床表现、鉴别诊断与治疗。3．了解:菌痢定义、并发症、预后和预防。2概述Introduction细菌性痢疾,简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与溃疡为主要病变。主要表现:腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状。严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。3病原学痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性

2、的无鞭毛杆菌；普通培养基良好生长；外界环境生存能力较强；对各种化学消毒剂敏感。Etiology4志贺菌属分为4个群痢疾志贺菌（A群）福氏志贺菌（B群）鲍氏志贺菌（C群）宋内志贺菌（D群）Etiology5各型痢疾杆菌均可产生内毒素（endotoxin）,是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因;痢疾志贺菌(A群)还产生外毒素（exotoxin）,具有神经毒、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。Etiology6流行病学Epidemiology传染源（sourceofinfection)：病人及带菌者。传播途径(routeoftransm

3、ission)：消化道传播。易感性：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定,易重复感染或复发。流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发病率最高。7发病机制Pathogenesis痢疾杆菌致病必须具备3个条件：1.吸附：介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原2.繁殖：侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力3.毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素8痢疾杆菌消化道胃酸正常菌群肠粘膜分泌型IgA细菌清除营养不良暴饮暴食胃酸缺乏细菌侵入结肠上皮细胞、基底膜及固有层繁殖、产毒素病理变化9痢疾杆菌外毒素内毒素结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍结肠粘膜炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻、

4、粘液脓血便、里急后重肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病10发病机制Pathogenesis细胞毒素:粘膜的破坏、坏死、脱落溃疡形成粘液脓血便肠毒素:肠壁通透性增加病初的水样腹泻神经毒素:肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强腹痛和里急后重内毒素：血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭外毒素毒素11病理学Pathology菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结

5、肠和直肠病变最显著。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。12病理学Pathology中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉，甚至肠腔狭窄。13急性菌痢病理变化14临床表现Clinicalfeatures潜伏期多数为1-3天；A群引起者症状重，表现典型；D群引起者症状较轻，不典型；B群感染排菌时间长，易转变为慢性。15临床分型普通型急性菌痢轻

6、型休克型中毒型脑型混合型慢性迁延型慢性菌痢急性发作型慢性隐匿型细菌性痢疾16急性菌痢普通型（典型）：起病急，畏寒（甚至寒战）、发热；继之出现腹痛、腹泻、里急后重；每天排便10-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少；可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。17急性菌痢轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，但无脓血，里急后重感也不明显。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。18急性菌痢中毒型：多见于2-7岁体质较好的儿童;起病急骤，以严重毒血

7、症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现;肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可于数小时后方出现痢疾样大便。19中毒型菌痢休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍,少尿或无尿。20中毒型菌痢脑型（呼吸衰竭型）：以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。混合型：具有两型之表现，此型最凶险。21慢性菌痢慢性菌痢：指急性菌痢反复发作或迁延

8、不愈，病程超过2个月者。菌痢慢性化主要有两方面因素：人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。细菌因素：耐