(内科学课件)高血压病

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1、诸暨市人民医院陈炬高血压病原发性高血压(primaryhypertension)原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的心血管综合征。诊断标准高血压的标准:收缩压(Systolicpressure)≥140mmHg和/或舒张压(Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级:血压的定义和分类,见表1表1血压的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120和<80正常高值120~139或80~89高血压1级(轻度)140~159或90~992级(中度)160~179或1

2、00~1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准流行病学发病率及患病率总体情况:国家地区差异:工业化国家>发展中国家种族差异:美国黑人>白人年龄差异:老年人最为常见我国的发病及患病情况:总体上升:估计目前患者超过1亿人!地区差异:北方>南方沿海>农村民族差异:高原少数民族患病率高性别差异不大。病因遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素:饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;钾摄入与血压呈负相关;多数认为

3、低钙与高血压发生有关;高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者;精神紧张的职业发病率高;噪声。其他因素:体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制神经机制-交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾脏机制-肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收

4、缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构血管机制一氧化氮内皮素前列环素大小血管功能与结构血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化;促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

5、肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;心悸;鼻出血等。体征血压升高;A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤;舒张压持续≥130mmHg;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症高血压急症(亚急症-血压升高无新近急性进行性靶器官损害)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然

6、上升。症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。高血压急症机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层其他心血管病危险因素男性>55岁、女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女<65岁男<55岁)。高同型半胱氨酸,高血压1—-3级靶器官损害左室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高;超声或

7、X线证实有动脉粥样硬化斑块;视网膜局灶或广泛狭窄。并发症心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭);脑(卒中或TIA);肾脏(糖尿病肾病、血肌酐>177μmol/L);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);视网膜病变≥Ⅲ级。诊断和鉴别诊断诊断诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物状态下3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据:血压升高水平;其他心血管病危险因素;靶器官损害情况;并发症。表2高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史            高血压1级      2级   

8、   3级无危险因素低危 中危 高危1-2个危险因素     中危中危极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病,或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%及>30%。鉴别诊断:见继发性高血压实验室检查常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定

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