霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病

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2、koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。　　[病原学]　　霍乱弧

3、菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。　　霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成

4、份。A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogaa，中间型，含ABC)。　　古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。　　[流行病学]　　（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传染

5、源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。　　（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。　　（三）人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免

6、疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。医学.全在线.med126.一路陪伴考生编写大小论文，其中有开心也有失落。在此，小编又为朋友编辑了“鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌感染引起”，希望朋友们可以用得着!，系常见的沙门氏菌感染类型之一，多发生于婴幼儿。临床上以急性起病，发热、恶心、呕吐和腹泻为特征。　　1892年Loffler从鼠身上分离出该菌。1893年，在Breslan城首先证实本菌可引起食物中毒，明确了该菌可以使人、鼠共同致病

7、。　　[病原学]　　鼠伤寒沙门氏菌（salmonellatyphimuriumSTM）属沙门氏菌属B群，为革兰氏染色阴性、不形成芽胞、无荚膜、但有鞭毛的杆菌。其生物学特征与伤寒杆菌相似。该菌在进化过程中形成了三个变种，即哥本哈根变种、宾斯变种及O型变种。变种的发生与其致病性有关。本菌广泛分布自然界，存在于家禽、家畜、鼠类等多种动物的肠道。该菌在外界环境中抵抗力较强，常温下可迅速繁殖、耐低温、干燥、不耐热，55℃、1小时，60℃、25分钟即可灭活；对酸敏感，pH＜2的酸性环境，99%被杀灭，对紫外线和

8、各种化学消毒剂均敏感。　　近年来，鼠伤寒沙门氏菌耐药菌株增加，主要是通过染色体基因突变、耐药质粒以及遗传物质的再组合而获得。　　[流行病学]　　（一）传染源染菌的家禽、家畜及鼠类是本病的主要传染源，患者与带菌者也是主要传染源。通过动物→动物、动物→人、人→人、人→动物构成鼠伤寒沙门氏菌自然循环与传播。近年来，随着人们生活水平的提高，对肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽类大量集中饲养、屠宰与供应，以及耐药菌株的增多，人类接触病原的机会增高，感染呈逐年上升趋势。尤其引起