肾上腺皮质激素2 ppt课件

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1、肾上腺皮质激素类药物第三十二章盐皮质激素：醛固酮去氧皮质酮糖皮质激素：氢化可的松可的松性激素：肾上腺皮质激素分类肾上腺皮质激素分泌的调节[体内过程]【吸收】口服、注射均可吸收。吸收后：10%游离型；90%结合型。【分布】全身分布，肝中较多【代谢】主要在肝代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出。肝、肾功能不全，t1/2延长；甲亢，肝灭活加速，t1/2缩短。第一节糖皮质激素【生理效应】1.糖代谢:增加肝糖原、肌糖原含量升高血糖。机制：1)促进糖原异生2)减慢葡萄糖分解为CO23)减少机体组织对葡

2、萄糖的摄取和利用4)允许作用增强胰高血糖素的血糖升高作用2.蛋白质代谢:促进蛋白质分解；抑制蛋白质合成；导致“负氮平衡”。3.脂肪代谢:促进脂肪分解，抑制合成，使血胆固醇含量增高。4.水盐代谢：弱的盐皮质激素样作用，潴钠排钾排钙【药理作用】1.抗炎作用2.抗免疫3.抗毒4.抗休克5.其他作用1.抗炎作用抗炎特点:作用强大，对抗各种原因引起的炎症，对炎症的各个时期均有明显抑制作用。抗炎机制：（1）稳定溶酶体膜（2）抑制炎症介质的合成与释放（3）抑制细胞因子的产生（4）抑制肉芽组织的增生2.抗免疫作用大剂量可以抑制

3、免疫反应许多环节①诱导淋巴细胞DNA降解。②影响淋巴细胞的物质代谢。③诱导淋巴细胞的凋亡。④抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理。注意：GCS对正常生理免疫和病理免疫无特异性，长期使用可使机体免疫力下降，易发感染。抗过敏作用----减少过敏介质的产生，最终减轻过敏性症状。3.抗毒作用对细菌外毒素的损害无保护作用，但可提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状，减轻其对机体造成的损害。超大剂量的糖皮质激素可用于严重休克（感染中毒性休克）。机制：抑制炎症介质的产生，减轻组织损伤；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MD

4、F）所致的心肌收缩无力与内脏血管收缩；兴奋心脏、加强心肌收缩力，使心输出量增多；扩张痉挛收缩的血管，改善微循环；提高机体对细菌内毒素的耐受力。4.抗休克作用5.其他作用(1)血液与造血系统：刺激骨髓造血（1)红细胞、血红蛋白含量增加；2)大剂量GCs使血小板含量增加；3)中性粒细胞含量增加，但降低其功能；4)大剂量外源性GCs使淋巴细胞含量减少。（2）中枢神经系统：减少γ-GABA浓度，增加中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠等。偶可诱发精神失常。胃酸、胃蛋白酶分泌增加胃粘膜粘液分泌减少，上皮细胞转换率减低

5、，胃粘膜自我保护与修复能力减弱。（3）消化系统：利：提高食欲，促进消化弊：诱发、加重溃疡，溃疡出血、穿孔1.替代疗法(1)慢性肾上腺皮质功能不全原发性：肾上腺次全切除术后及肾上腺感染性、自身免疫性或出血创伤等疾病之后。继发性：多为垂体病变引起。(2)急性肾上腺皮质功能不全（肾上腺危象）临床应用2.严重感染及炎症（1）严重急性感染如：中毒性菌痢、爆发性流脑、中毒性肺炎、重症伤寒、败血症等。对严重感染治疗应遵循的用药原则：①与足量强效的抗感染病原的药物合用。②早期应用、足量、短疗程。③病毒、真菌性炎症不用。GCs减

6、少炎性渗出,防止组织过度破坏,抑制粘连及瘢痕形成如：脑炎、结核性脑膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎以及烧伤后疤痕挛缩等。眼科炎症如：虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎等非特异性炎症。（2）防止某些炎症后遗症（1）自身免疫性疾病风湿热、风湿性心肌炎、风湿及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征。（2）过敏性疾病荨麻疹、枯草热、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘，GCs可作为辅助用药。（3）异体组织、器官移植足量长期应用后，抑制对移植组织器官的排斥反应。3．自身免疫性和过敏性

7、疾病适用于各种病因引起的休克，在与针对休克病因的治疗措施联合应用时，能帮助病人度过危险期。1）感染中毒性休克多选用，在有效抗菌药物治疗，及早、短时间突击使用大剂量GCs疗效好。2）过敏性休克次选，可与首选药肾上腺素合用。3）心源性、低血容量性休克，一般对因对症治疗，可用。4.抗休克治疗5.血液病可用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症等，可用于溶血性贫血.6.局部应用接触性皮炎，湿疹、牛皮癣等，氟轻松（肤轻松），氢化可的松霜剂，软膏，洗剂等。1.长期大量应用引起的不良反应:（1）类肾

8、上腺皮质功能亢进综合症因三大物质代谢及水盐代谢紊乱所致。A.满月脸，水牛背，向心性肥胖（脂代谢及分布异常）B.皮肤变薄、肌肉萎缩,C.痤疮、多毛,D.浮肿，低血钾，高血压等,E.高血糖，糖尿。不良反应糖皮质激素长期大量应用所致不良反应停药后可自行消退，必要时对症处理，降压，降糖，补钾，低盐高蛋白等。处理(2)诱发或加重感染GCs抑制机体防御功能,长期应用常可诱发感染,或