抗高血压药课件_4

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1、第25章抗高血压药（Antihypertensivedrugs）第一节概述1.高血压诊断标准：血压140/90mmHg。2.高血压病因：遗传因素、精神因素、环境因素和饮食因素等。涉及交感-肾上腺素系统，肾素-血管紧张素系统等。3.高血压的危害和对策：心、肾、血管、脑的并发症；对策：有效降压，防止或减轻重要器官的损害4.高血压治疗原则：综合措施，积极药物治疗。5.抗高血压药物分类：P244，分5大类。1.利尿药物：常用双噻2.钙通道阻滞剂：扩血管类。3.RAAS系统抑制药物：ACEI、AT1R（-）、肾素活性（-）4.交感神经抑制药物：中枢降压药物——可乐定、利美尼定N1R（-）去甲肾上腺素

2、能神经末梢阻滞药物——利血平肾上腺素受体阻断剂1R（-）、R（-），1和R（-）5.血管扩张剂：肼苯达嗪、硝普纳抗高血压药物分类第二节常用药物一、利尿药1.为基础降压药，单用有效，但多合用。2.降压原理未完全明了。可能与排钠利尿有关。3.主要用噻嗪类利尿药双氢氯噻嗪宜小剂量给予：12.5mg-25mg；可与任何抗高血压药合用。4.注意低血钾。可致血脂和血糖增高。引哒帕胺：不明显影响血脂，高血压伴血脂升高者优。二、钙拮抗剂硝苯地平（nifedipine，心痛定）、尼群地平（nitredipine）、氨氯地平（amlodipine）和拉西地平（lacidipine）机理：主要阻断L-型钙

3、通道,主要为二氢吡啶类钙通道阻滞剂。血管选择性作用较高。用于各种程度的高血压，兼有心绞痛、哮喘、糖尿病、肾和脑疾病、高血压者优。硝苯地平短效价廉、氨氯地平和拉西地平长效价贵、尼群地平中间三、受体阻断剂非选择性-blocker：普萘洛尔（propranolol）选择性1-blocker：阿替洛尔（atenolol）和美多洛尔（metoprolol，贝他洛克）对-和-受体均阻断：拉贝洛尔（labetalol）和卡维地洛（carvedilol）1.降压原理与受体阻断有关。包括：心脏，脑，肾脏，去甲肾上腺素能神经突触前膜，使心输出量下降，外周交感张力降低，肾素和NA释放减少。促进PGI生

4、成。2.适合于交感张力增高、肾素水平增高者及伴冠心病、偏头痛、焦虑症的高血压病人。3.因首关效应不同，注意因人调整剂量。4.影响血脂，哮喘禁用。四、血管紧张素I转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitors，ACEI）卡托普利（captopril，开博通），依那普利（enalapril），喹那普利（quinapril），…。【作用原理及特点】1.原理：抑制体内AngII的生成，使其介导的作用减弱；阻遏缓激肽降解，使其介导的作用增强。2.作用与用途：降血压，阻止和逆转心血管损伤和组织重构，保护肾脏、增敏胰岛素受体。合并糖尿病及胰岛素抵抗、心衰、心梗者及

5、肾性高血压优。3.不良反应：首剂低血压、咳嗽、血管神经性水肿、高钾、低血糖、肾功能损伤、杀胚作用、青霉胺反应。4.Captopril含-SH，新一代无、高效、长效、前体药物（赖诺普利除外）。五、AT1受体阻断剂氯沙坦（losartan），缬沙坦（valsartan），厄贝沙坦（irbesartan），坎地沙坦（candesartan），…。【作用原理及特点】1.为AT1受体竞争性阻断剂，有效阻断AngII-AT1R介导的作用，AT2R介导的作用保留并可能增强。但无ACEI所致缓激肽增强效应。长期用药可能存在AT1受体数目和对激动剂亲和力改变。2.坎地沙坦：用量小、强、长、谷峰比值高(>80%

6、)。六、中枢性降压药可乐定（clonidine）1.2受体和咪唑啉受体1（I1-R）激动剂。大剂量对1受体也有激动作用。2受体：蓝斑核和孤索核；外周神经突触前膜。咪唑啉受体1：延髓嘴端腹外侧区（rostralventrolateralmedulla）。2.广泛药理作用和应用：降压、镇静、镇痛、控制吗啡戒断症状和抑制胃肠分泌和运动。3.注意镇静、抑郁等不良反应；三环类丙咪嗪可以与其竞争拮抗降压作用利美尼定（rilmenidine）、莫索尼定（moxonidine）I1-R强、2R弱，降压弱，镇静弱；逆转心肌肥厚。七、血管平滑肌扩张药硝普钠（sodiumnitroprusside）【特点

7、】NO供体，扩张小动脉和小静脉，作用快、强而短暂。心脏负荷减轻显著。不稳定，宜临用前配制，避光静脉滴注。易出现反射性交感兴奋，增加肾素分泌。仅用于严重高血压急性控症、麻醉中控制性低血压、合并心衰者。可致血浆氰化物或硫氰化物升高。肼屈嗪（hydralazine）【特点】扩张小动脉，不适于合并冠心病、心绞痛的患者。可致红斑样狼疮样症状。八、1受体阻断哌唑嗪（prazosin），特拉唑嗪（terazosin），多