抗高血压药(4)

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1、第二十三章抗高血压药血压调节血压：流动的血液对血管壁产生的侧压力或压强。交感神经-肾上腺素系统肾素-血管紧张素系统血管缓激肽-激肽-前列腺素系统血管内皮舒张因子-收缩因子系统……神经调节(参与血压的短期调节)压力感受性反射：传出神经反射性调节化学感受性反射：血中氧、CO2及H+等的浓度。(只有在血压明显降低时才发挥作用)中枢缺血反应：在生理条件下就发挥作用起效快、作用强、时程短体液调节肾素-血管紧张素系统(RAS)：重要作用内皮素：作用最强的缩血管物质内皮细胞舒张因子：NO缓激肽和血管舒张素：最强的舒张血管物质心钠素：排钠、利尿、扩张血管、降

2、低心输出量肾脏对血压的调节(长期调节)通过对水盐代谢的影响调节血容量，而调节血压，这种机制称为肾-血容量控制系统。高血压高血压是一种主要由于高级神经中枢功能失调,引起的全身性疾病；表现为体循环动脉血压增高。是世界很多国家最常见的心血管疾病，尤其在中老年人群中。逐年增加，我国的患者超过1亿。逐年增加。高血压的分类原发性高血压(高血压病)：90%继发性高血压(症状性高血压)：10%原发性醛固酮增多嗜铬细胞瘤肾动脉狭窄妊娠中毒……病理基础CNS-交感神经-NA和RAAS对血压的生理调节有重要影响，两系统功能性平衡失调是高血压发病的重要病理基础。主要

3、的病理变化是全身细小动脉在初期发生痉挛而在后期发生硬化；患者交感N活性增高血中NA升高心肌收缩高HR加快血管收缩血压升高交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）症状明显的患者血浆肾素活性升高，血中ATⅡ含量升高。RAAS的激活将强烈收血管，久也将造成恶性循环。醛固酮增多促进水肿，ATⅡ还能促进NA释放，加重发病过程高血压的后果病因尚未完全阐明:早期仅见全身小动脉痉挛—重要脏器供血↓—功能障碍，器质性病变：神经系统：血压升高，神经功能失调心：外周阻力增加—左心室后负荷加重—左心室肥厚、扩张—左心衰竭(高血压性心脏病)；脑：脑小动脉硬

4、化、内皮损伤、内膜增厚、官腔变窄，使血压进一步升高，血压波动时—血管痉挛—形成血栓或动脉破裂—偏瘫，失语，神志不清；肾：细小动脉硬化，狭窄，部分肾单位发生纤维化玻璃样变，另一部分则有代偿性肥大—失代偿时—肾功能不全（尿毒症）。是脑卒中和冠心病的主要危险因素。使患者寿命降低10-15年。血压水平类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-89高血压分类(起病缓急及病情进展)缓进型高血压急进型高血压病(恶性高血压)：少见。高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高，既可发生于急

5、进型高血压病病，亦可发生于缓进型高血压病各期。高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压mmHg舒张压mmHg靶器官损害程度1级高血压(轻度)140~15990~99无器官损伤2级高血压(中度)160~179100~109已有器官损伤，但功能尚可代偿3级高血压(重度)180110损伤的器官功能，已失代偿抗高血压药抗高血压药多是通过影响以上两个系统，舒张血管或减少血容量而发挥降压效应定义：又称降压药，是一类能降低血压，减轻靶器官损伤的药物。临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生，如冠心病、脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等。合理

6、选用高血压药，控制血压(<140/85mmHg)，减少并发症，减少死亡率。神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球肾素转化酶小动脉收缩旁器血管紧血管紧血管紧张素原张素Ⅰ张素Ⅱ醛固酮分泌→水钠潴留可乐定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1拉贝洛尔肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔-R阻断药ACEI(卡托普利)氯沙坦利尿药(噻嗪类)抗高血压药物分类（一）交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定2.神经节阻断药：樟磺咪芬3.NA能神经末梢阻断药

7、：利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药：普萘洛尔α受体阻断药：哌唑嗪α和β受体阻断药：拉贝洛尔（二）血管扩张药：1.直接扩张血管药：肼屈嗪、米诺地尔2.钙通道阻滞药:硝苯地平、氮氯地平3.钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔4.其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁（三）利尿药：氢氯噻嗪（四）肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦3.肾素抑制药：雷米克林抗高血压的一线用药利尿药：主要影响血容量肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利血管紧张素II受体阻断药—洛沙坦肾

8、上腺素受体阻滞药：哌唑嗪(α1受体),普奈洛尔（β-受体）钙通道阻滞药:硝苯地平一、利尿药常用的基础降压药与其他降压药合用，增强疗效，减轻其他药物引起的水钠潴留。氢