代谢综合征与肾脏疾病

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1、代谢综合征与肾脏疾病广东省老年医学研究所钱芸娟代谢综合征（MetabolicSyndromeMS）由世界卫生组织（WHO）于1998年正式命名。是以中心性肥胖（内脏性肥胖）、糖尿病或糖调节受损、脂代谢异常、高血压为主要特征，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群[1]。MS的各组成成份都是心血管疾病的重要危险因素，多项并存时发生心血管疾病的危险性更大。MS也能引起及加重肾损害，而肾损害又可致MS中某些成份出现或加重。由此可见MS和肾脏疾病之间的关系密切。一、代谢综合征的诊断标准WHO

2、1999年标准[2]糖调节受损或糖尿病（空腹血糖≥6.1mmol/L或餐后2h血糖≥7.8mmol/L）和/或胰岛素抵抗，同时具备下列2项或以上异常：①高血压（≥140/90mmHg）;②高甘油三脂（TG）血症（≥1.7mmol/L）和/或低高密度脂蛋白（HDL-C）血症（男性＜0.9mmol/L，女性＜1.0mmol/L）;③内脏性肥胖[腰臀比男性＞0.90,女性0.85和/或体重指数(BMI)＞30Kg/m2];④微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20ug/min或尿白蛋白/肌酐≥30mg/g)。美国2001年胆固醇教育计划成人治疗组第三次

3、指南(NCEP-ATPⅢ)指标[3]具备以下3个或更多指标者:①空腹血糖≥6.1mmol/L②血压≥130/85mmHg③高TG血症(≥1.7mmol/L)④低HDL-C血症(男性＜1.03mmol/L,女性＜1.29mmol/L）⑤内脏性肥胖(腰围男性＞102cm,女性＞88cm)2004年6月中华医学会糖尿病学分会提出了我国MS诊断标准建议[4]:4条表现中若具备3条MS即成立:①超重和(或)肥胖(MBI≥30kg/m2);②高血糖(空腹血糖≥6.1mmol/L和/或餐后2h血糖≥7.8mmol/L)和/或已确诊糖尿病并行治疗;③高血压

4、(≥140/90mmHg)和/或已确诊为高血压并行治疗;④血脂紊乱(TG≥1.7mmol/L和/或HDL-C男性＜0.9mmol/L,女性＜1.0mmol/L。2005年4月在NCEP-ATPⅢ标准和WHO标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义[5]：强调中心性肥胖，以腰围进行判断：欧洲男性的腰围≥94cm、女性腰围≥80cm中国男性腰围＞90cm,女性腰围＞80cm在此基础上合并以下四项指标中任两项均可以诊断MS①TG水平升高：＞1.7mmol/L，或已接受相应治疗；②HDL-C水平降低：男性＜１．0４mm

5、ol/L,女性＜１．３０；已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④空腹血糖升高：空腹血糖≥5.6mmol/L，或已接受治疗或此前已诊断2型糖尿病。以上标准的内容存在一定的差别，它反映了对MS认识的差异和演变。目前达到共识MS主要由内脏性肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、脂代谢异常及高血压等构成，还可能出现血管内皮功能紊乱、微炎症、高血凝状态及高尿酸血症等异常。二、MS对肾脏的损害流行病学调查资料显示，MS患者随着其疾病组成成分的增加，发生慢性肾脏病（CKD）的危险性也在增加

6、.chen等[6]对美国6217例20岁以上的CKD患者进行了流行病学调查，结果显示与仅存在0或1项MS组份的患者相比，MS者CKD优势（OR）为２.６，存在2、3、4、5项MS组份者CKD的OR分别为2.21、3.38、4.23、5.85。这结果提示MS可能是引起CKD的一个主要原因。1、肥胖相关性肾病肥胖常为MS的始动因素，1997年WHO将肥胖明确宣布为一种疾病，BMI作为诊断肥胖的标准。WHO主要依据西方国家人群数据BMI25.0-29.9为超重，≥30为肥胖。2002年中国肥胖问题工作组依据我国人群调查数据提出了我国的诊断标准BM

7、I24.0-27.9为超重，≥28为肥胖。1974年Weisinger等[7]首次报道了严重肥胖患者出现肾病范围蛋白尿，以后不断有报道肥胖相关的肾小球肥大或伴局灶节断性肾小球硬化，并命名为肥胖相关肾病（ORG）。流行病学：ORG发病有明显的人种差异，美国白人（高加素人）群发病率最高，其次为非洲裔美国人、西班牙裔美国人、可能与遗传背景和经济因素有关。Goulszer报道257例肥胖者中，蛋白尿2+以上1.56%Valensi等对207例非糖尿病肾病肥胖者调查发现，微量白蛋白尿12%。Kambham等对1986-2000年间6818例肾活检资料

8、进行分析:1986-1990年ORG发病率0.2%1991-1995年ORG1.2%，1996-2000年ORG2%，15年间ORG在肾活检标本中的检出率增加10倍。目前我国尚无