201562痴呆病例分析

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1、血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等疝状。此后病情缓慢进展,记忆力逐少下降,行动迟缓,行走需人搀扶。两周前,患#症状加重表现为计算能力进一步卜'降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行円常生活功能,以致生活不能&理,并出现尿失禁。患者病程中无失捕、失晕,无精神界常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体熏无明显下降。2、既往史既往有高血压病史十余年,血压最高为190/120mmHg,近期使用硝苯地平控释

2、片、缬沙识降压治疗;2型糖尿病六年,服川二T双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,R前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。10年前齊煤气中莓昏迷,无后遗症。齊患急性胰腺炎、阑尾炎,己愈。3、体格检查神淸,体温T37°C,血压155/80mmHg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。双侧瞳孔3mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。双侧鼻腭沟对称,伸舌居屮,吞咽正常。颈软,无抵抗。四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧

3、病理征未引!H。共济活动检査不配合。双下肢轻度水肿。4、实验室检杏血常规:A细胞11X109/L,血红蛋Al23g/L,红细胞4.03X109/L,血小板101X109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。肝功能:ALT37U/L,AST2IU/L,总胆红素14.1pmol/L,结合胆红素5.4pmol/L,总蛋白56g/L,內蛋內31g/L。尿常规、粪常规、肾功能,电解质、凝血功能未见异常。血氨:20mmol/Lo肿癌指标:CA125、CAI99、NSE

4、、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。风湿免疫指标:ANA,ENA,dsDNA、ANCA均正常。脑脊液:压力正常。常规:白细胞20/yL(正常值:0-8/uL),红细胞4/uL,潘氏(+),生化:蛋ft定虽变944mg/L(常值:150-450mg/L),糖2.49mmol/L,氯化物119mmol/L。尖颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。头颅MRI提示颅A多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体蒌缩,脑蒌缩,左侧大脑中动脉局限性狭窄。简易智能状态量表(MMSE):7分,有认知功能障碍;Hachin

5、ski评分为7分;韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定:患者无法配合。二、诊疗经过初步诊断:血管性痴呆可能性人;高血压病3级,极高危;2型糖从病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能111级;左侧人脑屮动脉局限性狭窄。治疗经过:入院沿继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压,二…双胍、拜唐萍控制血糖,肠溶阿司匹林抗血小板治疗,瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块。并予改善脑循环、营养神经等对症支持治疗2周,同时给予多奈哌齐I」服。患者病情好转出院,出院时忠者认知功能有所改善,尿失禁较前减轻。半年后复查MMSE评分为9分。三、病例分析:1、病史特

6、点:(1)患者为老年男性(2)临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能ft理。痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。(3)体格检查:神淸,体温T37°C,血压155/80mmHg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。双侧瞭孔3mm,等大等岡,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。颈软,无抵抗。叫肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无叨显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。共济活动检査不配合。双卜J

7、K轻度水肿。(4)实验室检查及辅助检查:肝肾功能和电解质均正常。头颅MRI提示颅闪多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体萎缩,脑萎缩,左侧人脑屮动脉局限性狭窄。简易智能状态量表(MMSE):7分。2、诊断和诊断依据:(1)诊断:血管性痴乂川’能性大;高血压病3级,极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能III级;左侧人脑屮动脉局限性狭窄。(2)患者临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能自理。痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。上述症状中有1项突fl!(除外谵妄状态等意识障碍)

8、,严秉影响患者n常生活、职业和社交活动,.n.历时2周以上的应进行痴呆筛选,因此该患者符合痴呆诊断,耑进行量表评估,并行鉴别诊断。该患者存在商血乐病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素;MRI提示脑内多发缺血梗死灶,脑内多发缺血脱髓鞘改变,左侧大脑屮动脉局限性狹窄;MMSE评分7分,表明有认知功能

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