兔失血性休克抢救和机制论

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1、兔失血性休克抢救及机制论 论文作者：九九级七班江芮刘卓环黄晓斌林恺楠李捷吴三纲 指导老师鲁伟 摘要：目的讨论低血容性休克的抢救方法及相应机理。方法制作兔急性失血性休克模型，采用血管升压药物，以不同方法进行抢救，观察失血前，失血后及抢救后呼吸，心率，血压的变化。结果对于低血容性休克的抢救，及时补液是关键，补血效果较补生理盐水好，补液“须多少，补多少”而非“失多少，补多少”。 关键词：低血容性休克补液血管收缩药 休克，指急性循环障碍致使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。其发病迅

2、速，若不及时抢救，死亡率极高。但由于其病因多种多样，发病机制尚未完全阐明，而给临床抢救带来很大的困难。本实验仅对低血容性休克进行讨论。 材料和方法： 1.实验对象：家兔 2.器材：兔手术台，实验手术器械，注射器，气管插管，静脉插管，动脉插管，压力换能器，三通管，计算机实时分析系统。 3.药品：20%乌拉坦，1%肝素生理盐水溶液，生理盐水，盐酸肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，加压素（垂体后页素）注射液 4．实验步骤： 1）取家兔，称重。耳缘静脉注射20％乌拉坦5ml/Kg进行麻醉。将家兔仰卧位固定兔台上 2）

3、切开颈部皮肤，进行气管插管术，记录呼吸，并分离出右侧颈外静脉及左侧颈总动脉 3）行左侧颈总动脉插管术（插管前从静脉注射1％肝素5ml/kg），并与压力换能器及计算机实时分析系统连接，摘记血压及心率 4）从右侧颈外静脉插入静脉插管，缓慢输入少量生理盐水，保持静脉畅通，以备给药用 5）切开一侧股部皮肤，行股动脉插管，以备放血用（插管前管内充肝素以防凝血） 6）放血前观察各项生理指标：呼吸频率，血压，心率 7）由股动脉放血入容器（事先放入少许肝素以抗凝）内，大约20—30min，待血压降至5.33kpa左右时，停止放血，通过再

4、放血或者补充生理盐水的方法维持血压于5.33kpa左右约15-20min,记录失血量及失血过程中各生理指标的变化。 8）将六只家兔分3组，每组2只，进行对比实验，注射药物如下： 第一组：A.等失血量生理盐水+重酒石酸去甲肾上腺素 B.重酒石酸去甲肾上腺素 第二组：A.等失血量生理盐水+加压素 B.抗凝全血100％回输+加压素 第三组：A.等失血量生理盐水+盐酸肾上腺素 B.等失血量生理盐水+抗凝全血100％回输+盐酸肾上腺素 记录抢救过程中各生理指标的变化 实验结果： 1.复制模型过程中，可见动脉血压总体上呈稳定

5、缓慢下降趋势。失血早期，血压变化不明显。后逐渐降低，并伴有反复性增高现象，至放血终点（血压≤5.33kpa时，若不进行抢救，血压直线下降至0后死亡 2.如下表，给药后生理指标变化 A1 B1 A2 B2 A3 B3 心率变化 下降 上升 下降 下降 变化不规则 下降 血压变化 升压迅速, 变大， 维持短 直线下 降至零 升压作用缓和，持久，血压逐渐升高 （A，B相近） 升压较快 维持较短 升压作用 明显持久 存活时间 12min 4min 20min 30min 10min 42min

6、 3．经不等时间全部死亡。 讨论： 一休克模型复制过程中生理指标的变化原因 造成休克的病因很多，本次设计实验的目的主要是讨论由失血的血量减少，而引起的低学容量性休克。从制造休克模型的结果来看，血量减少，导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。如我们所知，血压降低，通颈动脉窦和主动脉分压反射抑制，可立即引起交感神经系统兴奋和肾上腺髓质系统。交感兴奋引起体内大多数小动脉收缩，特别是皮肤，骨骼肌，胃肠和肾小动脉，交感缩血管效应增加了外周阻力，因而有助于血压的维持，另外，交感兴奋也引起静脉收缩，降低静脉血管床容量，有利于维持有效循环

7、血量；同时，交感兴奋也增加了心率和心肌收缩力。一定程度的心率增加有利于心输出量的增加，而且呼吸深度也增加，有利于静脉回流。因而我们引以看到的结果所记录的，失血早期血压并未明显的降低，相应呼吸，心率有所增加。 交感—肾上腺系统的强烈兴奋使血液中儿茶酚胺的浓度明显增加，使微循环血管持续痉挛，同时，休克时。体内会产生某些体液因子，如：血管加压素，血管紧张素Ⅱ等,也有促进血管收缩作用.血管的持续收缩引起组织缺血缺氧,因而当机体进一步失血时,长期的缺血缺氧使组织氧分压下降,二氧化碳和乳酸堆积,发生酸中毒,导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降

8、低,使血管扩张.同时长期缺血和缺氧使局部扩血管的代谢增多如释放的组胺增多.ATP分解产物腺苷增多,细胞分解是释放的K离子增多,组织间液渗透压升篙激肽类物质生成增多又可正反馈性造成血管扩张而导致血压下降.另外,休克时白细胞在黏附因子作用下滚动,贴壁,