颅内高压病理生理

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1、颅内高压的病理生理一、概述l颅内压的正常值成人：70－200mmH2O儿童：50－100mmH2Ol颅内压的形成总容积：1400－1500ml脑组织（80％、1150－1350cm3）脑脊液（10％、150ml）血液（2％－11％）颅内压的调节与代偿l颅内压的生理调节与代偿脑组织：几乎无调节能力血液：依靠静脉血排挤到颅外，调节能力极为有限脑脊液：调节能力相对强，最为主要两种途径：1、改变蛛网膜颗粒的吸收能力2、改变脉络丛的分泌能力颅内压的调节与代偿颅内压的人工干预脑组织：肿瘤切除或内减压手术血液：过度换气→PaO2升高、PaC

2、O2下降→颅内血液，容积减少增大死腔→PaO2下降、PaCO2升高→颅内血液容积增大脑脊液：增加颅内压－脊膜囊灌注减少颅内压－脊液外引流或分流术颅内压增高的原因l颅腔内容物体积增大脑组织体积↑（脑水肿）脑血流量↑（静脉回流受阻/动脉过度灌注）脑脊液容量↑（脑积水）l颅内占位性病变（脑肿瘤、脓肿、血肿）l颅腔容积变小（先天性畸形－狭颅症、颅底凹陷）7影响颅内压增高的因素l年龄：小儿颅缝未闭代偿颅高压，减缓病情老人存在脑萎缩l病变扩张速度：体积/压力曲线－指数关系临界点－代偿/失代偿的分界7l病变部位：靠近脑中线/后颅窝－压迫静脉

3、窦、中脑导水管－颅压增高快、病情发展迅速l伴发脑水肿的程度：炎症性占位病变－水肿明显l全身系统性疾病：尿毒、肝昏、肺感、酸碱失衡、高热－继发性脑水肿颅内压增高的后果l脑血流量下降，脑缺血脑血流量（CBF）＝〔平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）〕÷脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CPP)÷脑血管阻力（CVR）当CPP＜40mmHg，脑血管自动调节功能失效，脑缺血产生l脑移位和脑疝：局灶性颅高压、存在分腔压力l脑水肿：颅高压影响脑细胞代谢，互为因果、恶性循环lCushing反应：两低一高l胃肠功能紊乱、消化道出血：下丘脑刺激、

4、应激性溃疡l神经源性肺水肿：血压↑、左心负荷↑二、颅内压增高l类型（范围）：弥漫性：脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等特点：颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，病人耐受性好局灶性：特点：局部压力高，有分腔压力，易造成脑疝，病人耐受性差7l类型（时间）：急性：急性颅脑损伤所致颅内血肿、高血压脑出血－严重、变化快亚急性：颅内恶性肿瘤、转移瘤、炎症慢性：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿l引起颅压增高的疾病颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、颅内肿瘤：良恶性、大小、部位颅内感染：脓肿、脑膜脑炎脑血管疾病：出血、缺血软化灶脑寄生虫病：脑囊虫、脑

5、包虫，占位效应先天性疾病：脑积水、狭颅、颅底凹陷、小脑扁桃下疝良性颅压增高：蛛网膜炎、静脉窦栓、中毒性脑病脑缺氧：继发性脑水肿7急性脑水肿术中严重脑膨出l临床表现—三主征头痛：最常见，早晚较重。压力增高刺激、牵张了脑膜、脑血管神经。呕吐：喷射状，压力刺激了延髓呕吐中枢。视乳头水肿：视神经蛛网膜下间隙压力↑，影响回流致水分潴留、渗出等。意识障碍及生命征变化：嗜睡→昏迷，两低一高（Cushing反应）其他：头皮静脉怒张、大头儿l诊断：症状和体征—三主征l辅助检查：CT、MRI、DSA、头颅X－ray、腰椎穿刺治疗原则1.一般处理：

6、观察、颅内压监护、呕吐者禁食、通便、吸氧、昏迷者必要时气切…2.病因治疗：切除病变、减压术、分流术…3.降颅压治疗：高渗脱水剂利尿剂，注意时相、电解肾功等变化4.激素应用：地米、甲强龙，保护细胞膜5.5.冬眠/亚低温：代谢率↓、氧耗↓、水肿↓6.6.脑脊液外引流：颅内压监护、缓慢放液7.7.巴比妥治疗：代谢率↓、氧耗↓、耐受力↑，　　　　　　　　　　　　药物浓度检测8.过度换气：动脉血PaCO2↓、脑血流↓71.抗生素治疗：控制感染、药敏、选择广谱10.症状治疗：镇痛、镇静、抗癫痫三、急性脑疝l脑疝概念：颅内分腔有占位性病变→

7、分腔间存在压力差→脑组织从高压区移向低压区→脑组织、血管、神经等受压移位→被挤入硬脑膜间隙孔道中→出现系列严重的临床症状、体征。l病因：1.各种外伤性血肿；2.颅内脓肿；3.颅内肿瘤；4.颅内寄生虫病、肉芽肿；5.医源性：不当腰穿l分类：小脑幕裂孔疝（颞叶疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回疝）l病理：移位脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干→脑干内血管受牵拉、出血；同侧大脑脚受压→对侧偏瘫；同侧动眼神经受压→麻痹→瞳孔散大；大脑后动脉受压于小脑幕切迹缘→枕叶梗死；脑脊液通道受阻→颅内压↑→恶性循环。l临床表

8、现1.小脑幕切迹疝：颅内压增高（剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁）、瞳孔改变（患侧瞳孔变小对光迟钝→瞳孔散大对光消失→双侧散大）、运动障碍（病变对侧肢体肌力↓病理征＋→双侧肢体活动消失、去脑强直）、意识改变（脑干内网状系统受累→嗜睡→昏迷）、生命征紊乱（心率、血压、呼吸、体温等不规