脑血栓形成的研究进展课件

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1、脑血栓形成的研究进展临邑县中医院唐东一18653436715脑血栓形成的研究进展1.概念2.病因3.危险因素4.脑血栓形成的治疗5.康复治疗6.脑血管病的预防一、概念脑血管疾病的概念脑卒中的概念脑梗死的概念脑血栓形成的概念脑出血的概念中风病的概念脑血栓形成的概念什么叫脑血栓？是怎样形成的？脑血栓也称脑血栓形成，是缺血性脑血管疾病中最常见的一种。它主要是在高血压及动脉粥样硬化基础上，脑动脉血管壁增厚，管腔狭窄；管壁内膜粗糙不平，血小板易于粘附及聚集，甚至发生凝血；或血液粘度增高，血流速度减慢等。当狭窄的脑血管发生完全堵塞，便导致局部脑组织缺血、软化、坏死等病理改变，从而产生偏瘫、

2、失语、感觉障碍等一系列神经功能障碍的症状，称为脑血栓。另外，血压偏低、高血脂、血液高凝状态等血流动力学及血液流变学变化异常，都可促进脑血栓形成。根据脑血栓形成的部位，临床分为颈内动脉系统血栓形成，如大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成等；以及锥－基底动脉系统血栓形成，如小脑后下动脉血栓形成等。正常心脑循环示意图脑血栓形成示意图脑血管疾病的分类脑血管疾病［短暂性脑缺血发作脑卒中［缺血性卒中出血性卒中［［脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血二、脑血管病的病因动脉硬化动脉栓塞动脉炎发育异常血管损伤心脏病血液病和血液流变学异常代谢病药物反应肿瘤三、脑血管病的危险因素高血压心脏疾患短

3、暂性脑缺血发作糖尿病既往中风史半胱氨酸血症血液学因素某些药物尚未肯定的中风危险因素血脂异常我国科学家最新的一项研究发现，冠心病和脑中风的发病与患者动脉血管内皮中的氧化低密度脂蛋白浓度密切相关，这一发现对阐明动脉粥样硬化发病的分子机制具有重要的理论意义。2007-3-180:49:09环球健康网饮食因素吸烟饮酒口服避孕药脑血液循环调节及病理生理正常成人脑重约1500克，占体重的2%~3%，流经脑组织血液7500~1000ml/min,占心搏出量的20%，耗氧量占全身耗氧量20%~30%，能量主要来源于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血缺氧十分敏感。人脑研究表明，心脏停搏后脑

4、电活动迅速消失，若供血连续停止30秒钟则神经元代谢障碍，2分钟后神经细胞代谢停止，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮层开始出现永久性损害，10~15分钟后小脑出现永久性损害，20~30分钟后延髓的呼吸、血管运动中枢出现永久性损害。四、缺血性脑血管病的病理分期超早期（1~6小时）病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞，线粒体肿胀空化；急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀、神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；坏死期（24~48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期（3日~3

5、周）病变区液化变软；恢复期（3~4周后）液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质斑痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至两年。脑缺血半暗带和再灌注损伤急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复是有一定的时间窗的。超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时

6、间窗为6小时之内。目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。脑缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。脑缺血半暗带图片磁共振弥散/灌注加权成像确认的老鼠大脑缺血后依次扩大至尾状核、颞顶皮层及基底节区，最后(9、12h)到额叶皮层局灶脑缺血半暗带临床表现意识障碍：嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷精神障碍：烦躁、强哭、强笑等三偏症状：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲语言障碍：运动性失语、感觉

7、性失语、构音障碍等其他：视觉、听觉、嗅觉、吞咽等。诊断年龄高血压病史发病急缓症状体征颅脑CT或MRI检查四、脑血栓形成的治疗急性期治疗原则超早期治疗：发病后3~6小时治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿、保护脑细胞，挽救缺血半暗带；个体化治疗：年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等，采取最适当的治疗。防治并发症：如感染等整体化治疗：如支持疗法、对症治疗和早期康复治疗。治疗方法对症治疗超早期溶栓治疗脑保护治疗抗凝治疗降纤治疗抗血小板治疗建卒中单