慢性腹泻_1课件

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1、慢性腹泻一、概述1．正常人：1次/天，个别人1次/2－3天或1－3次/天，但每日排出的量＜200ml，粪便成形，不含异常成份。2．腹泻：排便次数或频率多于平时（＞3次/日）。粪便量及含水量增加(＞200~250g)，变稀（水分＞85％）。含有异常成份：粘液、脓血、脱落的肠粘膜、未消化的食物等。3．慢性腹泻：病程＞2月（也有＞3周）或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。二、病因按部位可分为：1．消化系统疾病（1）口腔疾病：念珠菌感染、缺齿、咀嚼功能不良等。（2）胃疾病：萎缩性胃炎、胃癌、胃切除术后、巨大肥厚性胃炎等。（3）胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺

2、囊性纤维化、胰腺大部切除术后等。（4）肝胆疾病：慢性肝病、胆管阻塞性疾病、胆囊切除术后等。（5）肠道疾病炎症性疾病：慢性菌痢、肠结核、肠道菌群失调、炎症性肠病（IBD）、寄生虫病、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、放射性肠炎、缺血性肠炎、水泻－结肠炎综合征、结肠憩室炎、急性肠炎后肠病、盲袢综合征等。非炎症性疾病：结肠癌、肠道恶性淋巴瘤、肠道恶性组织病、腺瘤（绒毛状）、吸收不良综合征、Whipple氏病（肠道脂肪代谢障碍）、肠切除术后、糖裂解酶缺乏症、肠道子宫内膜异位症等。2．全身性疾病（1）内分泌、代谢疾病：如甲亢、慢性肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能减退症、甲

3、减、卓－艾氏综合征、VIP瘤（血管活性肠肽瘤）、胰多肽瘤、抑胃肽瘤、类癌综合征、糖尿病、神经节病、低钙血症、水中毒等水电解质失调等。（2）药物及化学物质：酚酞、番泻叶等；林可霉素、氯林可霉素、新霉素等抗生素；利血平、哌乙啶等降压药；甲状腺素，含镁抗酸剂，消胆胺，利尿酸，洋地黄等。（3）免疫异常疾病：低丙球蛋白血症、IgA缺乏症、AIDS、α－重链病等。（4）风湿性疾病：如SLE、系统性硬化症等。（5）营养不良：锌缺乏、烟酸缺乏、维生素缺乏等。（6）全身性淀粉样变。（7）尿毒症。（一）肠道水、电解质吸收及分泌的正常生理肠道不同部分具有各自的解剖生理特点

4、，如表1三、发病机制1．电解质转运和肠粘膜的特征表1与通透性有关的肠粘膜生理特征空肠回肠结肠跨上皮电位差（mv）－3－6－20粘膜电阻低中等高孔平均半径（nm）700300230NaCl被动运动高低微量Na+净吸收所需膜内Na+浓度（mmol/L）1337030由上表可见，空肠的特点是跨上皮电位差较小，粘膜电阻较低，上皮孔径较大，因此通透性较大，有利于NaCl和水的被动运送。由回肠至结肠则跨上皮电位差递增，粘膜电阻变大，上皮孔径变小，因而通透性较小，NaCl的吸收主要是主动转运。肠道灌注试验表明，肠道吸收容量很大，但不同部位有所不同：小肠：每天可吸收

5、12－18L，但保钠能力较差。结肠：每日仅4－5L（也有最大2.5L），但其保钠能力较强。当小肠有病变时，结肠对防止腹泻有重要作用，当到达回盲部的液体量超过结肠吸收容量时，或小肠吸收容量减少60～70％时，则腹泻就会发生。正常人每天饮食摄入液体2L，唾液1L，胃液2L，胆汁1L，胰液2L，肠液1L，故每天进入小肠（十二指肠、空肠）液体共约9L，其中空肠吸收约5－6L，回肠约2L，到回盲部剩1.5L，经过结肠可进一步吸收，到直肠仅剩约0.1L左右。小肠分泌、吸收一般伴随和继发电解质的分泌和吸收（图1）图1正常和病理情况下肠道电解质和水的运动方向示意图图

6、A表示水的运动和电解质转运密切关联并呈正比B1：正常人B2：电解质和水的吸收减低，但分泌仍正常，因而导致腹泻，如乳糜泻。B3：电解质和水的吸收正常，但分泌增加，因而引起腹泻，见于：霍乱、VIP瘤等。ABB2B3B1电解质和水的吸收电解质和水的分泌电解质和水的净吸收水分泌水吸收溶质吸收溶质分泌腹泻2．肠道电解质转运机制（1）被动扩散：主要发生在通透性强，电位差和电阻低的空肠，电解质只能顺浓度梯度转运，不能逆浓度梯度转运。（2）主动转运：一种能量依赖性或载体介导性电解质转运，主要发生在回肠和结肠，Na+在钠泵（Na+－K＋－ATP酶）作用下完成。（3）溶

7、剂牵拉作用：继发于水运动的溶质转运，在空肠相当一部分Na+转运通过此机制完成。3．肠道渗透压的调节肠道水与电解质的吸收和分泌受许多生理因素调节，包括神经、激素、渗透压等，已证明：（1）CNS、周围神经、肠道的内源性神经均参与水和电解质分泌与吸收的调节。（2）VIP、神经降压素、生长抑素、阿片肽、醛固酮、皮质激素、前列腺素等激素和介质对肠道水和电解质转运也有重要作用和影响。（3）水的吸收和分泌与肠腔内渗透压互相影响和调节（见表2）表2水、电解质吸收分泌正常生理正常人十二指肠内渗透压可随摄入食物种类和液体性状及量而异，当摄入高糖类食物时，渗透压可高达60

8、0mmol/L，而摄入高蛋白饮食时，渗透压可低至250mmol/L以下，由于十二指肠的高度通透性，在高渗或低