腹泻待查-慢性腹泻ppt课件.ppt

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1、Diarrhealdisease腹泻待查概念正常排便:次数–-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日性状---成形,不含异常成分量------150—200g/d,其中水分占60-75%腹泻:次数---明显超过平日习惯性状---粪质稀薄,水分增加,可有粘液、脓血、未消化食物等异常成分量------超过200g/d伴随症状–可有排便急迫感,肛门不适,失禁等概念急性与慢性腹泻:急性---病程多在2—3周内,不超过2个月慢性---病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻分类(按病理生理)渗透性腹泻osmoticdiarrhea分泌性腹泻secretorydia

2、rrhea渗出性腹泻exudativediarrhea肠运动紊乱motilitydisturbances渗透性腹泻-发病机理肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要血浆肠腔肠粘膜血浆肠腔肠粘膜肠道内的渗透压渗透性腹泻-病因◆高渗性药物◆高渗性食物◆消化不良◆吸收不良◆肠系膜淋巴管梗阻高渗性药物泻药:硫酸镁制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁脱水剂:甘露醇,山梨醇降氨药:乳果糖上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻停药后腹泻即可停止高渗性食物病因:二糖酶缺乏—乳糖酶缺乏:机理:乳糖酶缺乏→乳糖积聚→肠内

3、渗透压升高→腹泻↑乳糖细菌分解→乳酸、短链有机酸增多乳糖细菌酵解→氢、CO2产生增多→腹胀、排气增多诊断:1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味2、乳糖耐量试验:不正常3、根据治疗反应判断:停食乳糖或牛奶后症状缓解4、肠粘膜乳糖酶测定乳糖不耐受症消化不良胃原性腹泻:胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠胰原性腹泻:慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化肝原性腹泻:严重肝病,胆管梗阻---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻吸收

4、不良肠粘膜吸收功能障碍:回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)---胆盐回吸收减少→肠道胆盐缺少→脂肪吸收障碍→脂肪泻↘结合胆盐↑(结肠)细菌分解双羟胆酸↑→腹泻肠粘膜面积减少:小肠手术切除----短肠综合症→吸收不全→腹泻细菌过度生长:细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成→脂肪泻肠粘膜淤血:门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎---肠粘膜淤血→吸收不良→腹泻先天性选择性吸收障碍肠系膜淋巴管梗阻◆腹腔淋巴瘤◆淋巴肉瘤◆何杰金病◆Wipple病以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。——脂肪在肠内消化,由小肠粘膜吸收,进入肠系膜淋巴管,最后到血液中,当肠系膜淋巴系统梗阻,小肠淋巴液

5、回流障碍,可致脂肪泻Wipple病(肠源性脂肪代谢障碍症)病因:Wipple菌感染。病变部位:十二指肠,空肠上端。病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻。临床表现:腹痛、脂肪泻典型小肠吸收不良症状长期多发性反复发作的关节炎、关节痛可伴全身淋巴结肿大治疗:抗生素治疗为主渗透性腹泻-特点禁食或停用高渗性药物后腹泻停止肠腔内渗透压超过血浆渗透压粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物分泌性腹泻-发病机理分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞肠粘膜隐窝细胞中的

6、第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节由于粘膜分泌大量电解质,继而增加水的分泌,分泌量超过吸收能力而致发生腹泻分泌性腹泻-病因感染性腹泻:霍乱、金黄色葡萄球菌,沙门菌属食物中毒等非感染性腹泻:1、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤:胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)胰性霍乱综合征(WDHA综合征):多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤),胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放VIP引起,分泌性绒毛腺瘤亦可产生VIP类癌综合征:可分泌大量血管活性物质而致泻2、结、直肠的绒毛腺瘤:可分泌大量含氯化钠的粘液,若肿瘤在左半结肠,

7、则分泌的水不能吸收而致腹泻3、其他:先天性氯化物腹泻、先天性钠腹泻等霍乱病原:霍乱弧菌发病机理:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调,微循环衰竭,肾功能衰竭临床表现:病程分3期1、泻吐期:大便>1000ml/次,10多次-难以计数,水样,米泔水样,乃至洗肉水样(出血);呕吐呈喷射性和连续性,水样或米泔水样;此期数小时-

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