幽门螺旋杆菌课件_3

《幽门螺旋杆菌课件_3》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、一、HP的基因分型及其毒力二、小儿HP感染的流行病学特点三、HP感染损害胃粘膜屏障的机制四、机体免疫反应不能根除HP的原因五、小儿HP感染的非侵入性诊断方法六、小儿HP感染的治疗HP的基因分型及其致病性1.HP的形态及超微结构螺旋形弯曲的菌体2-6条带鞘的鞭毛（推进、抛锚）2.HP的基因分型（HP菌属亚群）及致病性分布VacACacA致病性比例基因基因Ⅰ型56%++胃炎、十二指肠溃疡Ⅱ型16%--胃炎中间表达型28%+/-+/-？VacA基因表达空泡毒素（87KD）CagA基因表达细胞毒素相关蛋白（128KD）C

2、agA基因仅出现于VacA产生细胞毒效应时，是VacA产生效果的标志3.HP的毒力作用，取决于①定植能力②菌株的基因型③细菌的圆球体样型态④对抗菌药物的敏感性二、小儿HP感染的流行病学特点全球有50%的人口有HP感染，科学家一致认为HP与胃炎、消化溃疡及胃部肿瘤的重要病因之一。现在认为：1.HP感染主要在儿童期获得，并许多研究提示是5岁前获得HP感染。2.儿童期为感染剧增期，每年以3%-10%速度上升。发展中国家儿童10岁时感染率达高峰（约75%感染），发达国家，主要在社会地位低的儿童中感染率增高。3.小儿HP感

3、染，较多为无症状感染。4.密切接触增加HP感染机会。先证者整个家庭父母双亲HP阳性儿童68.8%63.6%HP阴性儿童15.4%22.2%5.可经多种传播途径获得感染粪——口传播口——口传播医疗器械传播6.临床流行病学资料显示①小儿慢性胃炎、功能性消化不良、十二指肠溃疡、胃溃疡与HP感染相关。②经内窥镜检查食管炎、营养不良、Crohn’s病或门静脉高压的患儿，可能偶尔发现HP阳性结果。③再发性腹痛与HP感染无关。④HP感染可导致胃淋巴瘤，特别是粘膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤。三、HP感染损害胃粘膜屏障的机制

4、1.“漏屋顶”假说——Leakingroothypothesis2.炎症与免疫反应3.胃泌素分泌增加1.细胞毒素→细胞毒性作用，并介导炎症反应2.尿素酶产氨→保护HP，并降低粘液中粘蛋白的含量→破坏粘液离子完整性→削弱屏障动能→H+反向弥散入胃粘膜3.粘液酶→胃粘液的粘性和弹性丧失4.脂多糖→抑制层粘连蛋白与其特异性受体结合→破坏上皮的完整性。5.脂酶和磷脂酶A→分解粘液中的脂质和磷脂→破坏粘液的屏障动能。6.溶血素→细胞毒性作用，并介导炎症反应。炎症反应对粘膜的侵袭炎症细胞的激活中性粒细胞单核和巨噬细胞嗜碱性细

5、胞炎性介质前列腺素血栓素血小板活化因子（paf）免疫反应细胞免疫反应——细胞因子体液免疫反应——产生抗体自身免疫反应——抗体与人胃窦部抗原→交叉反应HpSA方法首先见于1997年美国DDW会议摘要，报道的敏感性和特异性均在90%以上。近年来国际上有多个国家和地区验证，证实其敏感性、特异性高，方法简便。国内协和药业有限公司已开发出HpSA试剂盒。HpSA法检测原理(酶免疫分析双抗体夹心法）将稀释的粪便样品加入包被了抗HP抗体的微孔中，加入用酶标记的抗HP抗体，室温温育形成抗原抗体复合物，洗去未结合成分，加入酶底物显

6、色，加入终止液，用酶标仪检测记录OD值。表2以联合检测作为“金标准”，粪便H.pylori抗原检测诊断H.pylori感染的各研究中心结果。四、机体免疫反应不能根除HP的原因1.免疫效应因子不能到达胃粘膜上HP的定植圈内，或因胃酸作用而失效。2.HP的表面抗原隐蔽，可逃避免疫效应因子的作用。3.消化道的消化酶使HP抗原作了某些改变，机体的免疫反应不能识别天然的HP抗原。4.HP可能会产生免疫无反应状态，即产生低亲合性抗体反应或对强大的抗原缺乏反应。5.自然免疫反应不能诱导适合的TH细胞反应，故也不能导致有效的免疫

7、反应。小儿HP感染的治疗1.不是所有的HP感染均需抗HP治疗2.美国国立卫生研究院（NIH）对于HP治疗的观点。3.三种三联疗法。4.灭活的嗜酸性乳配杆菌治疗HP感染5.HP的再感染和复发的治疗。NIH对于HP感染治疗的观点1.有HP感染的消化性溃疡，无论是首发还是再发，除用抗分泌的药物外，必须要用抗菌药物。2.NUD病人伴HP感染者的治疗价值还待确定。3.HP感染与胃癌的关系尚需进一步研究，当前并不推荐出于预防胃癌为目的而作HP的根除治疗。目前多数人主张慢性活动性胃炎和MALT恶性淋巴瘤的病人也必须作HP的根除

8、治疗。