儿童注意缺陷多动障碍课件

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1、儿童注意缺陷多动障碍中山大学第三附属医院儿童发育行为中心李建英注意缺陷多动障碍（AttentiondeficitHyperactivityDisorder，ADHD）是最常见的儿童神经精神发育障碍性疾病。主要以注意障碍、容易分心、冲动、多动为主要特征。流行病学资料患病率：在学龄儿童的患病率为3~5%。男女发病比率：临床样本4~9：1，流行病学调查资料2~3：1。病因与发病机制:遗传因素家系研究：ADHD具有家庭聚集性。ADHD一级亲属患ADHD的几率大约是总体人群的5～6倍。二级亲属患ADHD的风险度约为1.7%。收养研究：

2、ADHD儿童的收养亲属与血缘亲属相比，患有ADHD或连带问题的几率要小得多。双生子的研究：同卵双生子的同病率51-85.7%，异卵双生自通病率32-37.9%。ADHD的遗传率为0.8或更高。分子遗传学的研究：病因与发病机制:神经生物学因素脑结构与功能异常：报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。如：研究发现ADHD儿童存在前额皮质、基底节、胼胝体和顶叶体积的异常。Lous的SPECT研究发现ADHD儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以

3、逆转，由此Lous认为前额叶和新皮质功能障碍在ADHD中起重要作用。PET的研究发现ADHD女童在脑克制冲动的控制注意区域的糖代谢较正常女童降低，也较ADHD男童低。在ADHD儿童的fMRI的研究中，Katya等发现ADHD儿童在进行停止任务和运动时间的调整任务时，右侧前额叶中央区域功能都低，右侧前额下回和左尾状核在停止任务中表现都低，Katay由此提出ADHD与负责高等运动控制过程的前额叶系统的兴奋不够有关。ADHD儿童的fMRI研究还发现ADHD儿童存在Accd（细胞结构区域24b/24c/32）的异常。病因与发病机制:

4、神经生物学因素神经生化的异常：神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外表行为起作用。动物试验以及对人的研究从不同角度提示ADHD存在儿茶酚胺通路的异常，学者们认为ADHD儿童存在儿茶酚胺（CA）水平不足，以致脑抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到滤过作用。于是，患儿对各种刺激不加选择地作出反应，从而影响注意集中并引起多动。病因与发病机制:神经生物学因素神经生理功能异常：从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制可理解为信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息作出分析后

5、，再传入脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传入，从而使大脑维持注意状态。脑电图：阵发性或弥漫性θ或δ增加事件相关电位：N200、P300的潜伏期延长，P300波幅降低。病因与发病机制:神经生物学因素神经心理学：ADHD儿童存在认知缺陷，执行功能（包括反应抑制、工作记忆、计划能力、定式转移等）的损害是ADHD的核心缺陷。神经发育障碍:母亲孕期酗酒、吸烟或药物的滥用（如cocaine）、以及低出生体重等将增加患ADHD的风险。病因与发病机制:社会心理因素家庭环境：环境因素：与差的学校

6、、过多的电视、食物过敏、食物中糖分过多、添加剂等无明显的关系。与铅的关系也是微弱的。ADHD病因及发病机理至今仍未明了Weiss认为ADHD是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模式。临床表现注意障碍：无意注意亢进，而有意注意减弱；注意的选择性、稳定性差，维持时间短暂，容易被外来刺激干扰而分散注意力；注意范围狭窄，注意力分配和转移困难。临床表现过度活动：不分场合、无明显的目的性冲动行为：冒失、唐突行为临床表现学习困难：社交问题：其他：共患病：如对立违拗障碍、品行障碍、抽动障碍、情绪障碍不同年龄组的临床表现婴儿期：不安宁，易激惹，

7、行为不规则变化，过分哭闹、叫喊，饮食差，活动度保持高水平，属于“气质难养育型”居多。学龄前期：干预每一件事，注意集中短暂，不能静坐，好发脾气，很难入睡或很早醒来，对动物残忍，行为具有攻击性、冲动性、破坏性，参加集体活动有困难，情绪易波动，遗尿。不同年龄组的临床表现学龄期：注意集中时间短暂，好白日做梦（女孩），不能静坐（男孩），忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，学习困难，不能完成作业，具有攻击性，好冲动，与同伴相处困难，自我形象不好。中学期：接受教育（能力）迟钝，注意注意集中时间短暂，缺乏动力，过失行为多，情绪易波动，说谎

8、，容易发生事故，自我形象不好。不同年龄组的临床表现成年时期：注意容易转移，好冲动，情绪易爆发，与同伴的关系难持久，不能放松，参加集体活动有困难，酗酒，戏剧性表现，工作不能胜任，经常与人争执或打架。诊断病史：孕期和围生期、生长发育史和家族史。体检：体格检查和神经精神检查。心理测量：智力测验、