伤寒PPT-病理学课件.ppt

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1、伤寒及副伤寒TyphoidＦeverandParatyphoidFever北京大学首钢医院：姜利平概述1659年，英国内科医生首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为肠伤寒，并将其从肠道中分离出来。1873英国内科医生阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。命名西医：伤寒或肠伤寒(typhoidfevertyphus)中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。病原学（Et

2、iology）1885年美国病理学家及兽医在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌。1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染（-），在普通培养基中即可生长，在含胆汁的培养基中更容易生长。伤寒杆菌具有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），刺激人体产生特异性、非保护性抗体IgM、IgG。伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素，在发病机制中起重要作用。形态学morphologiccharacteristics伤寒杆菌电镜照片生存能

3、力：伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。流行病学Epidemioligy（一）传染源：患者和带菌者是本病的传染源。1、潜伏期带菌者：潜伏期从粪便排菌。2、暂时带菌者：恢复期排菌（三月内停止）。3、慢性带菌者：恢复期排菌（超过三月）。典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大，传染性强。（二）传播途径：粪口途径，水源受污染是本病最重要的传播途径

4、，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径。日常生活接触是伤寒散发流行的传播途径。蝇虫媒介可引起伤寒散发流行。。（三）易感人群：未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。病后可获得持久的免疫力，再次发病少见，伤寒与副伤寒之间没有交叉免疫。（四）流行特征：可发生于任何季节，以夏秋多见。儿童和青年多见。在发展中国家仍是一种常见的传染病，发病机制与病理解剖感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌数量、致病性力、机体的免疫状态等有密切关系。全身网状内皮系统（肝、脾、骨髓、淋巴组织等）单核-巨噬细胞

5、的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道、尤以回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合四个阶段。发病机制与病理解剖伤寒杆菌经口进入消化道肠道未被胃酸杀灭的部分进入回肠下段，穿过肠粘膜上皮屏障，侵入回肠淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖。经胸导管进入血流，形成第一次菌血症。此时，临床上处于潜伏期。发病机制与病理解剖伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症。临床上处于初期和极期。在胆道系统大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分排出体外，一部分再次侵入肠

6、壁淋巴结，发生更严重的炎性反应，溃疡形成，临床处于缓解期。发病机制与病理解剖在极期和缓解期，当坏死或溃疡的病变累及血管时，可引起肠出血，当溃疡累及小肠的肌层和浆膜层时，引起肠穿孔。随着机体免疫力的曾强，伤寒杆菌在血液和各器官中清除，肠壁溃疡愈合，临床处于恢复期。临床表现clinicalmanifestations临床表现潜伏期长短与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关，为3-60天，一般为7-14天。分三大类型：（一）典型伤寒（二）其他类型（三）特殊类型临床表现（一）典型伤寒的临床表现：分四期1、

7、初期：病程的第一周。起病缓慢，体温阶梯上升，3-7天逐渐达到高峰。体温达到39-40度。可有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘，部分患者肝脾肿大。临床表现（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（1）、持续发热：高热，呈稽留热，未进行抗菌治疗热程可持续2周以上。（2）、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出现谵妄、甚至昏迷。临床表现（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第

8、2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（3）、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时不明显。（4）、玫瑰疹：病程7-14天出现，胸腹部，淡红色小斑丘疹，压之褪色，10个以下。2-4天变暗消失。临床表现（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（5）、消化系统症状：半数以上患者出现腹痛、便秘，右下腹压痛。（6）、肝脾肿大：大多数患者有轻度肝脾肿大。临床表现（一）典型伤寒的临床表现：分四期3、缓解期：病程的第4周。体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻