低钾血症诊断思路

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1、低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%

2、随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解

3、生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发

4、生低钾血症。（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。（3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。1）肾脏疾病  急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发

5、性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。2）肾上腺皮质激素增多  ①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺

6、皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。3）药物  排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。（4）其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适

7、当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的钾离子。2、转移性低钾血症由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素

8、时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚，普遍认为与钾离