骨折和胸腔引流

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1、创伤性湿肺创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。2发病机理创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及

2、肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。3临床表现由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动

3、过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实

4、质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。4治疗轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。肋骨

5、骨折(一)发病原因在小儿和青年期，肋骨本身富有弹性，不易折断，有时有胸内脏器损伤而不发生肋骨骨折，老年人肋骨脱钙，脆弱，有时因轻伤甚至用力咳嗽或喷嚏，也可引起骨折，肋骨骨折一般由外来暴力所致，直接暴力作用于胸部时，肋骨骨折常发生于受打击部位，骨折端向内折断，同时胸内脏器造成损伤。间接暴力作用于胸部时，如胸部受挤压的暴力，肋骨骨折发生于暴力作用点以外的部位，骨折端向外，容易损伤胸壁软组织，产生胸部血肿。开放性骨折多见于火器或锐器直接损伤，此外，当肋骨有病理性改变如骨质疏松，骨质软化或原发性和转移性

6、肋骨肿瘤的基础上发生骨折，称为病理性肋骨骨折。(二)发病机制肋骨骨折常发生在第4～10肋，第1～3肋较短，且有肩胛骨，锁骨保护，不易骨折，第11～12肋为浮肋，活动度大，骨折少见，但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，则往往外力打击很大，应密切注意有无合并胸内或腹内器官损伤，由于致伤暴力不同，可以产生单根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一处或多处折断：单处骨折如无胸内脏器损伤，多不严重，但有相邻的几根肋骨同时两处以上骨折，可造成连枷胸，产生反常呼吸运动，严重影响呼吸和循环功能，肋软骨骨折常发生

7、在肋软骨与肋骨或与胸骨连接处，并易脱位，胸骨骨折的部位多发生在胸骨体部或柄体交界处，由于易合并胸内脏器损伤，死亡率达25%～45%。常见症状无力 呼吸困难 多根肋骨骨折 胸痛 水肿 连枷胸 传导性腹痛 休克 血胸1、症状偶尔由于剧烈的咳嗽或喷嚏等，胸部肌肉突然强力收缩而引起肋骨骨折，称为自发性肋骨骨折，多发生在腋窝部的第6～9肋，当肋骨本身有病变时，如原发性肿瘤或转移瘤等，在很轻的外力或没有外力作用下亦可发生肋骨骨折，称为病理性肋骨骨折。肋骨骨折多发生在第4～7肋;第1～3肋有锁骨，肩胛骨及肩带

8、肌群的保护而不易伤折;第8～10肋渐次变短且连接于软骨肋弓上，有弹性缓冲，骨折机会减少;第11和12肋为浮肋，活动度较大，甚少骨折，但是，当暴力强大时，这些肋骨都有可能发生骨折。仅有1根肋骨骨折称为单根肋骨骨折，2根或2根以上肋骨骨折称为多发性肋骨骨折，肋骨骨折可以同时发生在双侧胸部，每肋仅一处折断者称为单处骨折，有两处以上折断者称为双处或多处骨折，序列性多根多处肋骨骨折或多根肋骨骨折合并多根肋软骨骨骺脱离或双侧多根肋软骨骨折或骨骺脱离，则造成胸壁软化，称为胸壁浮动伤，又称为连枷胸。局部疼痛是肋